Sabtu, 03 November 2007

Penyakit Mulut


   Penyakit mulut dalam perngertian yang luas dapat didefinisikan sebagai suatu bidang dalam kedokteran gigi yang memusatkan padadiagnosa dan terapi dari penyakit mukosa mulut dan keluhan lainnya yang mungkin merefleksikan penyakit mulut setempat.(1)
            Seperti halnya kulit,warna dari mukosa mulut tergantung pada dekatnya suplay darah kepermukaan mukosa. Dan sejumlah keratin yang bertambah pada permukaan mukosa.pada mukosamulut ditemukan variasi warna merah muda yang merupakan sifat yang khas dari mukosamulut yang normal. Warnanya bervariasi mulai dari merah muda gelap (kemerah-merahan) sampaimerah muda yang pucat (hampir putih). (2,3)  
Lesi pada mukosa mulut adalah hal yang paling sering ditemukan oleh seorang dokter gigi ketika melakukan diagnosa terhadap suatu penyakit mulut. Hal ini disebabkan karena sebagian besar kelainan sistemik maupun kelainan lokal bermanifestasi pada rongga mulut dengan menyababkan kelainan pada jaringan lunak mulut dalam bentuk lesi. Lesi-lesi yang bermanifestasi ke dalam mukosa mulut ini memiliki perbedaan-pe    v rbadaan yang khas antara satu dengan yang lainnya, misalnya dalam hal etiologi, diagnosa, karakteristik, manifestasi oral, dan perawatannya.(1)
            Dalam makalah ini akan dibahas tentang lesi pada mukosa mulut yang  diklasifikasinkan berdasarkan perubahan warna dan perubahan permukaan. Yang berdasarkan permukaan yaitu lasi ulseratif dan lesi vesikulobulosa, dan yang berdasarkan perubahan warna adalah lesi merah dan lesi putih.
2.1. Definisi Lesi
Lesi adalah istilah kedokteran untuk merujuk pada keadaan jaringan yang abnormal pada tubuh. Hal ini dapat terjadi karena proses beberapa penyakit seperti trauma fisik, kimiawi, dan elektris; infeksi, masalah metabolisme, dan otoimun.(4)
Lesi dapat ditangani dengan pembedahan, seperti pada daerah tertentu pada otak untuk menangani epilepsi. Namun tidak semua lesi memerlukan penanganan.
Kata lesi diturunkan dari bahasa Latin yang berarti "cedera".
2.2. Klasifikasi Lesi
2.2.1. Lesi berdasarkan perubahan warna:(5)
1.            Lesi merah
1.1.Definisi
Lesi merah adalah suatu keadaan yang abnormal pada mukosa dimana tampak kilinis berwarna lebih merah darijaringansekitarnya dengan permukaan licin seperti adrofi atau granuler. Pada lesi inijuga terlihat inflamiasi,tapi tanda-tandanya lebih mudah terlihat pada selepitel premaligna.(6)
1.2.Etiologi
Lesi merah biasanya disebabkan antaralain oleh faktor lokal (merokok yang hebat, alkohol serta kebersihan mulut yang buruk), faktorherediter atau bawaan, respon autoimun, dan adanya infeksi terutama infeksi jamur kandida..(6)
1.3.Macam-macam lesi merah(5)
*                  Purpura (Petechiae)
*                  Varikositas (Varix)
*                  Trombus
*                  Telangiektasia Hemorhagik Herediter
*                  Sindrom Sturge-Weber (Ensefalotrigeminal Angiomatosis)
2.            Lesi putih
2.1.           Definisi
Lesi putih adalah suatu keadaan yang abnormal pada mukosa dimana nampak klinis berwarna lebih putih, lebih tingi, lebih kasar atau mempunyai tekstur yang berbeda dari jaringan sekitarnya, dimana keadaan tersebut menggambarkan peningkatan lapisan keratin, koloni jamur atau lapisan epithelium yang mati.(7)
 
2.2.                        Etiologi (7) 
Etiologi dari lesi putih pada mukosa mulut, antara lain factor local, herediter, respon autoimun, dan adanya infeksi.
Penyebab factor local yang paling sering adalah tembakau. Tembakau dapat diisap, dicium, dikunyah-kunyah, atau diletakkan dalam mulut. Pada semua keadaan tersebut, tembakau mempunyai efek karsinogenik pada mukosa mulut. Tembakau yang tdak dibakar (dicium, dikunyah, disumbatkan) dapat meninggalkan tanda-tanda khas di daerah yang biasa disisipi tembakau tersebut. Daerah-daerah posterior umum dipakai untuk menyumbat atau mengunyah, sedangkan daerah-daerah anterior lebih disukai untuk mencium bau.
Merokok tampaknya tidak berhubungan dengan peningkatan insiden kanker mulut bila dibandingkan dengan efeknya pada saluran pernapasan bagian atas. Merokok, terutama merokok dengan pipa, berhubungan dengan leukoplakia palatum dan hyperplasia kelenjar mucous yang disebut stomatitis nikotina. Walaupun kebiasaan ini sendiri bukan merupakan prakanker, tetapi merupakan factor pendorong dari karsinoma mulut, terutama bibir. Pada beberapa daerah di India, sigaret digunakan dengan bagian yang menyala di dalam mulut, kebiasaan tersebut menyebabkan insiden yang tinggi dari kanker palatum. Pada keadaan ini aksi kimia tembakau diletakkan berkontak erat dengan epithelium mulut, tembakau akan meneluarkan eek karsinogennya yang tampaknya bersifat kimia.
Kebiasaan “mengunyah” biasanya terbatas pada satu daerah mulut dan pada daerah tersebut akan terjadi leukoplakia yang setelah 2o tahun atau lebih akan berubah menjadi neoplasma, sehingga kebiasaan ini dianggap berhubungan dengan karsinoma pipih, gingiva rahang bawah, dasar mulut dan lidah, yang lebih jarang terjadi.
Sayangnya merokok merupakan kebiasaan yang diterima secara umum, agak tidak canggung dan untuk sedikit mengalihkan perhatian. Segaret dan cerutu dapat dianggap sebagai lambing pergaulan dan keramahan.
Terdapat hubungan erat antara kebiasaan meminum alcohol dan karsinoma mulut di Eropa dan Amerika: 51% penderita kanker mulut merupakan peminum alcohol berat. Oleh karena itu, juga terdapat hubungan antara sirosis hati dan karsinoma mulut. Walaupun alcohol memiliki aksi langsung tetapi mungkin alcohol bereaksi secara tidak langsung dengan mekanisme yang tidak diketahui. Individu yang meminum sejumlah besar alcohol biasanya juga perokok berat, ini akan menibulakn aksi sinergis untuk mempercepat terjadinya kanker mulut. Pada beberapa penelitian terbukti bahwa meminum alcohol lebih cepat 15 tahun (atau lebih) tgerjadi kanker mulut dibandingkan pada individu yang tidak meminum alcohol dan merokok.
Kebersihan mulut yang buruk, restorasi yang tidak tepat, tepi-tepi gigi yang tajam dan gigi tiruan yang longgar seringkali merupakan factor etiologi dari kanker mulut. Karena frekuensi terjadinya factor iritasi ini sangat tinggi, sungguh sulit untuk membuktikan hubungan sebab-akibat antara factor iritasi dan terjadinya kanker mulut. Peranan trauma rongga mulut terhadap timbulnya kanker mulut sangta bervariasi.
Lesi putih dapat juga berkaitan dengan factor herediter. Herediter artinya ditularkan secara genetic dari induk kepada keturunannya.
Lesi putih juga dapat terjadi karena adanya respon autoimun. Respon autoimun adalah respon imun dimana antibody dan sel limfoit imun yang diproduksi justru menyerang jaringan tubuh sendiri.
Infeksi juga merupakan etiologi dari lesi putih, contonya yaitu infeksi kandida. Kira-kira 40% dari populasi mmpunyai spesies kandida di dalam mulut dalam jumlah kecil sebagai bagian yang normal dari mikroflora oral. Kandidiasis oral telah dinyatakan “penyakit dari yang berpenyakit” karena kandiduasis seringkali mengindikasikan adanya penyakit yang mendasari timbulnya proliferasi komponen kandida dari flora mulut. Spectrum spesies Candida yang dapat terbentuk di dalam rongga mulut meliputi Candida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida guillerimondi serta Candida krusei. walaupun spesies Candida dapat menimbulkan infeksi mulut, sebagian besar kasus disebabkan oleh Candida albicans.
Infeksi Candida albicans biasanya terdapat di permukaan, pada bagian luar epidermis mulut, vagina dan jarang (tidak normal) pada kulit; hanya pada pasien yang sangat lemah dapat terjadi infeksi paru-paru atau sistemik. Organism penyebab merupakan jamur bersel tunggal dari keluarga Cryptokokakeae.     
 
2.3.      Klasifikasi lesi putih
2.3.1.      Lesi putih   
*            Granula Fordyce
*            Linea Alba Bukalis
*            Leukoedema
*            Morsicatio Buccarum (Mukosa Tergigit)
*            White Sponge Nevus
*            Lesi Putih Traumatic (Chemical Burn)
*            Leukoplakia
2.3.2.      Lesi putih yang berkaitan dengan tembakau
*         Keratosis Rokok
*         Stomatitis Nikotin
*         Bercak Snuff Dipper
*         Karsinoma Verukosa
3.            Lesi merah/putih
3.1.           Macam-macam lesi merah/putih
*                  Eritroleukoplakia dan Bercak Eritroplakia
*                  Karsinoma Sel Skuamosa
*                  Lichen Planus
*                  Lesi Putih Elekrogalvanik
*                  Lepuh Lichenoid dan Seperti Lupus Akibat Obat
*                  Kandidiasis Pseudomembran Akut (Thrush)
*                  Kandidiasis Keratotik Kronis (Hiperplastik)
*                  Kandidiasis Atrofik Akut
*                  Kandidiasis Atrofik Kronis
2.2.2. Lesi berdasarkan perubahan permukaan: (5)
1.            Lesi vesikulobulosa
1.1.                  Macam-macam lesi vesikulobulosa
*                  Gingivostomatitis Herpetika Primer
*                  Herpes Simpleks Kambuhan
*                  Herpangina
*                  Varicella (Cacar Air)
*                  Herpes zoster (Shingles)
*                  Penyakit Tangan, Kaki, dan Mulut
*                  Reaksi Alergi
*                  Sindrom Steven-Johnson
*                  Pemphigus Vulgaris
*                  Pemphigoid Membrane Mukosa (Cicatrical) Jinak
*                  Pemphigoid Bullosa
2.            Lesi ulseratif
2.1.                     Macam-macam lesi ulseratif
*                  Ulkus Traumatikus
*                  Stomatitis Apthosa Kambuhan
*                  Ulkus Pseudoapthosa
*                  Apthosa Major
*                  Ulserasi Herpetiformis
*                  Sindrom Behcet
*                  Ulkus Granulomatosus
*                  Karsinoma Sel Skuamosa
*                  Ulkus Khemoterapeutik
BAB III
PEMBAHASAN
3.1. Lesi Merah
*      Purpura (Petechiae)
Purpura adalah suatu keadaan yang ditanadai oleh genangan darah ekstravasasi. Faktor yang menstimulasi iatrogenik, buatan atau tarauma kecelakaan pada jaringan-jaringan vaskular yang ada di dalam kulit atau submukosa. Dalam keadaan dimana tidak ada trauma, maka harus dicurigai keberadaan kurangnya keping darah baik kualitatif maupun kuantitatif, faktor-faktor pembekuan, atau kerapuhan kapiler. Pada awalnya purpura tampak merah terang, tetapi lama-kelamaan cenderung untuk berubah warna, menjadi ungu-biru atau selanjutnya coklat-kuning. Karena lesi-lesi ini terdiri atas darah ekstravaskuler, lesi tidak menjadi pucat bila ditekan.(5)
  Salah satu contoh purpura adalah petechiae. Petechiae adalah lesi datar warna merah atau keunguan. Berasal dari darah yang masuk ke subkutan.lesi ini bila ditekan tidak berubah pusat jadi tetap berwarna kemerahan, contohnya yaitu scurvy. (6)
Palatum lunak adalah lokasi intra oral yang paling umum untuk petechiae multifokal. Petechiae palatum dapat merupakan tanda awal dari mononukleosis menular, demam scalet, leukemia, diatesis perdarahan atau kelainan darah. Juga dapat menunjukkan robeknya kapiler-kapiler palatum akibat batuk, bersin, muntah atau fellatio.   Petechiae hisapan dibawah gigi tiruan atas bukanlah purpura yang sebenarnya. Hal itu terjadi sebagai akibat dari infki kandida dan radang dari muara kelenjar-kelenjar liur tambahan, bukan karena tekanan negatif dari gigi tiruan seperti yang dipercaya di masa lalu.(5)
Purpura lama-kelamaan menjadi pucat dan tidak memerlukan perawatan tertentu. Menentukan penyebabnya adalah suatu pertimbangan utama.  
*      Varikositas (Varix)(5)
Varix adalah suatu pembengkakan berfluktuasi yang berwarna merah-ungu dan seringkali dijumapai pada orang lanjut usia. Pembengkakan tersebut menunjukkan suatu dilatasi vena yang disebabkan oleh berkurangnya elastisitas dinding pembuluh darah sebagai akibat dari menua atau oleh suatu rintangan internal pada vena. Permukaan ventral dari dua sudut mulut adalah daera-daerah umum yang lain. Varises bibir tampak merah tua sampai biru ungu. Umnya adalah tunggal, bulat, berbentuk kubah dan berfluktuasi. Palpasi dari lesi akan menyebarkan darah dari pembuluhnya dan meratakan permukaannya; karenanya lesi-lesi tersebut adalah positif pada diaskopi.
Varises adalah jinak dan tanpa gejala, serta tidak memerlukan perawatan. Jika varises tersebut memprihatinkan secara kosmetis, maka dapat dibuang secara bedah tanpa perdarahan yang mencolok. Kadang-kadang varises sedikit keras karena perubahan-perubahan fibriotik. Trombosis merupakan komplikasi yang jarang. Jika banyak vena yang menonjol pada ventral lidah, maka keadaan itu disebut plebektasia lingual atau “caviar tongue”.
*      Trombus(5)
Suatu  seri peristiwa yang meliputi trauma, pengaktifan urutan pembekuan dan pembentukan beku darah yang secara khas mengakibatkan terhentinya perdarahan. Beberapa hari kemudian pengahancuran beku darah terjadi dan aliran darah normal mulai kembali. Dalam kasus-kasus tertentu, jika bekuannya tidak hancur, maka aliran darah tersumbat dan terbentuk trombus. Trombus tampak sebagai nodula-nodula merah,bulat, menimbul, khas pada mukosa bibir. Keras pada Palpasi dan dapat sedikit nyeri. Tidak ada predileksi jenis kelamin, tetapi trombus paling umum dijumpai pada pasien diatas usia 30 tahun. Sumbatan-sumbatan vaskuler dapat membesar secara konsentris dan menutup seluruh lumen pembuluhnya atau masak dan berkapur untuk membentuk suatu plebolit. Plebolit adalah temuan oral yang jarang dan terdapat dalam pipi, bibir, atau lidah. Secara radiografis tampak seperti donat, melingkar, fokus-fokus radiopak dengan tengah yang radiolusen.     
*      Telangiektasia Hemorhagik Herediter(5)
Telangiektasia hemorhargik herediter adalah suatu penyakit genetik yang diturunkan sebagai suatu sifat dominan autosomal. Penyakit tersebut ditandai oleh telangiektasia yang multiple dimana ada makula-makula ungu merah atau papula-papula sedikit merah yang menunjukkan pembesaran secara permanen dari kapiler-kapiler tepi dari kulit, mukosa dan jaringan-jaringan lain. Lesi-lesi tersebut biasanya berukuran 1 sampai 3 mm, tidak ada denyut pembuluh darah ditengahnya dan menjadi pucat waktu diaskopi. Sesudah pubertas, ukuran dan banyaknya lesi cenderung makin meningkat dengan bertambahnya usia. Pria dan wanita mengalaminya dengan rasio seimbang. Perdarahan adalah gambaran yang mencolok dari penyakit ini.
Lesi-lesi telangiektasia hemorhagik herediter terletak langsung dibawah lokusanya dan mudah terkena trauma, berakibat robek, perdarahan dan pembentukan ulkus. Lesi-lesi kulit tidak mudah robek karena ada epitel bertanduk yang menutupinya. Lokasi yang paling umum pada kulit adalah telapak tangan, jari-jari, dasar kuku, wajah dan leher. Lesi mukosa dapat dijumpai pada bibir, lidah, septum nasi dan konjungtiva.  Gusi dan palatum jarang terkena. Komplikasinya meliputi epistaksis, perdarahan gastrointestinal, melena, hematuria, sirosis, fistula arteriovina paru-paru. Dianjurkan hati-hati dengan penggunaan analgesia inhalasi, anestesi umum, prosedur bedah mulut dan obat-obat hepatotoksis serta anti-hemostatik. Robeknya telangiektasia dapat menyebabkan perdarahan, yang paling baik dikontrol dengan “pak tekan”. Riwayat, gambaran klinis dan gambaran histologis adalah penting dalam membuat diagnosis.
*      Sindrom Sturge-Weber (Ensefalotrigeminal Angiomatosis)(5)
Sindrom sturge-weber adalah suatu kelainan congenital yang jarang. Manifestasinya adalah angioma vena dari leptomeningea otak, hemangioma macula ipsilateral pada wajah, deficit neuromoskuler, dan lesi-lesi okulo-oral. Hemangioma macula dari kulit wajah juga disebut”portwine stain” atau nevus flammeus” adalah gambaran yang paling mencolok dari sindrom tersebut. Suatu hemangioma wajah berbatas jelas, rata atau sedikit menimbul dan berwarna merah sampai ungu. Hemangioma tersebut menjadi pucat bila ditekan. Dijumpai pada waktu lahir, penyebarannya di sepanjang saraf trigeminus dan secara khas meluas ke garis tengah tanpa melintas kesisi lain. Divisi optalmikus dari sareaf trigeminus paling sering terserang. Tidak ada nyeri atau peradagangan yang berkaitan dengan hemangioma dan tidak membesar dengan bertambahnya usia.
Perubahan aliaran darah vena yang disebabkan olh angioma leptomeningea dapat mengakibatkan degenerasi kortikal ceberal, kejang-kejang, keterbelakangan mental dan hemiplegia. Pada radiograf tengkorak lateral, klasifikasi-klasifikasi gyriform secara khas tampak sebagai “tram-lines” berkontur ganda. Kira-kira 30% dari pasien mengalami kelainan okuler termasuk angioma, koloboma, atau glaucoma.
Hyperplasia vaskuler yang mengenai mukosa pipi dan bibir adalah temuan oral yang paling sering. Palatum, gusi dan dasar mulut juga dapat terkena. Penyebaran bercak-bercak oral merah terang tersebut adalah ke daerah-daerah yang dipasok oleh cabang-cabang saraf trigeminus. Seperti lesi wajah, bercak-bercak ini berhenti di garis tengah. Keterlibatan gusi dapat membuat jaringan menjadi edema dan menyebabkan kesulitan dengan hemostasis jika dilakukan prosedur bedah yang mengenai jaringan-jaringan ini. Erupsi gig yang abnormal, makrokeilia, makroglosia dan makrodonsia adalah akibat dari pertumbuhan yang sangat berlebihan dari pembuluh darah besar. Pada daerah hyperplasia vaskuler, bedah mulut harus dilakukan menurut ukuran hemostatik yang ketat.     
3.2. Lesi Putih
*      Granula Fordyce(7)
Granula Fordyce timbul dan kelenjar sebasea yang secara embrionik terperangkap selama penggabungan prosesus malcsilaris dan mandibula. Garanula-granula tersebut menjadi lebih mencolok sesudah kematangan seksual, ketika sistem sebaseanya berkembang.
Granula Fordyce adalah kelenjar-kelenjar sebasea ektopik yang dijumpai pada mulut, yang dianggap sebagai variasi dari anatomi mulcosa mulut yang normal. Granula-granula ini terdiri atas kelenjar sebasea, yang diameternya 1 sampai 2 mm. Secara khas tampak pada mukosa pipi sebagai papula yang sedikit menimbul, berwarna putih, putih krem atau kuning. Biasanya terjadi dalam jumlah banyak, membentuk kelompok-kelompok, plak, atau bercak-bercak. Kelompok yang melebar dapat terasa kasar pada palpasi (Gambar 3.8). Biasanya terlihat pada mukosa pipi dan tepi merah bibir atas, dengan distribusi yang simetris. Kelenjar tersebut juga dapat dijumpai pada mukosa di atas alveolar dan pilar anterior fasia, kelenjar sebasea besar paling sering terlihat pada sulkus alveolobukal bawah.
Granula Fordyce terjadi pada kira-kira 80% orang dewasa dan telah dilaporkan tidak ada predileksi dalam ras dan jenis kelamin.
Gambar 3.8 Granula Fordyce
Secara histologis, tampak sarang-sarang sel-sel jernih yang membulat, 10 sampai 30 setiap sarang, dengan inti yang terletak di tengah, kecil, berwarna gelap, dan berkapsul dalam lamina propria dan submukosa.
Gambaran klinisnya cukup untuk mendiagnosis granula Fordyce; biopsi biasanya tidak diperlukan.
Kadang-kadang, kumpulan kelenjar pada mukosa eksternal yang berkeratinissi dan vermillio border bibir (batas merah bibir) dianggap mengganggu dan diangkat melalui pembedahan. Jika tidak, maka tidak ada alasan untuk melakukan terapi.
*      Linea Alba(7)
Seorang peneliti mengemukakan bahwa linea alba disebabkan oleh muskulus buksinatorius yang menekan mukosa melalui tonjolan-tonjolan (cusp) gigi posterior rahang atas ke dalam garis oklusi. Linea alba juga seningkali dikaitkan dengan creanated tongue dan dapat merupakan tanda dan bruksisme, clenching, atau tekanan mulut yang negatif.
Linea alba tampak kurang lebih sebagai suatu garis tebal bergelombang pada mukosa pipi setinggi bidang okiusi dengan panjang yang bervariasi. Biasanya terlihat bilateral, cukup jelas pada beberapa orang dan berwarna kelabu pucat atau putih. Secara umum kelainan bertanduk tanpa gejala ini lebarnya 1 sampai 2 mm dan memanjang dan mukosa pipi daerah molar kedua sampai ke kaninus (Gambar 3.7).
Gambar 3.7 Linea alba
Perubahan-perubahan epitel yang menebal yang terdiri atas jaringan hiperkeratotik yang merupakan suatu respon terhadap gesekan pada gigi-gigi.
Gambaran klinisnya menunjukkan ciri diagnostik sehingga mudah didiagnosa.
Linea alba merupakan variasi normal dan tidak memerlukan perawatan.
*      Leukoedema(7)
Etiologinya tidak diketahui, dipekirakan berkaitan dengan faktor herediter atau kerusakan stratified squamous epithelium pada saat proses maturasi. Leukoedema juga diperkirakan dapat terjadi sebagai hasil dan fungsi mastikasi dan berkaitan dengan kebersihan mulut yang buruk. Leukoedema secara signifikan lebih prevalen di antara orang-orang yang mempunyai kebiasaan merokok sehari-hari daripada di antara yang tidak merokok.
Leukoedema adalah suatu variasi mukosa yang umum dan berkaitan dengan orang-orang berkulit gelap, tetapi kadang-kadang dapat dijumpai pada orang-orang berkulit putih. Insiden leukoedema cenderung meningkat dengan bertambahnya usia dan 50% dan anak-anak kulit hitam dan 92% orang dewasa kulit hitam menderitanya. Leukoedema tidak menunjukkan gejala apapun dan biasanya ditemukan selama pemeriksaan mulut rutin.
Leukoedema biasanya dijumpai bilateral pada mukosa pipi sebagai suatu film tipis yang opak, putih atau abu-abu. Pada mukosa bibir dan palatum molle jarang ditemukan. Leukoedema seringkali pucat dan sulit dilihat. Menonjolnya lesi berhubungan dengan derajat pigmentasi melanin di bawahnya, derajat kebersihan mulut, dan banyaknya merokok. Pemeriksaan yang cermat dan leukoedema menunjukkan garis-garis putih halus, kerutankerutan dan lipatan-lipatan jaringan yang menumpuk. Tepi-tepi lesi tidak teratur dan difus; lesi tersebut memudar ke jaringan disekitarnya sehingga sulit untuk menentukan dimana lesi mulai dan berakhir. Diagnosis didapat dengan cara meregang mukosanya, menyebabkan tampak putih hilang sama sekali dalam beberapa kasus. Menggosok lesi tidak akan menghilangkannya (Gambar 3.6).
      Gambar 3.6 Leukoedema
Epitel tampak lebih tebal daripada normalnya dan disertai dengan tonjolan rete pegs yang lebar. Sel-sel dalam bagian superfisial stratum spinosum tampak bervakuola dalam inti yang diwarnai dengan hematoksilin dan eosin (H&E), karena mengandung glikogen dalam jumlah besar. Sel-sel pada permukaannya mungkin menjadi gepeng, akan tetapi tetap memiliki nukleus piknotik, dan biasanya rnemperlihatkan keratinisasi yang nyata.
Lesi yang biasanya membingungkan diagnosa dengan leukoedema adalah leukoplakia, cheek-biting, dan white sponge nevus. Diskusi diagnosa banding dan lesi-lesi ini dapat dilihat pada diagnosa banding leukoplakia.
Sejak leukoedema diketahui merupakan variasi normal, pengenalan lesi tersebut adalah penting sebab leukoedema tidak membutuhkan perawatan.
*      Morsicatio Buccarum (Mukosa Tergigit)(5)
Morsicato buccarum atau menggigit pipi adalah kebiasaan umum yang membuat meningkatnya perubahan-perubahan mukosa. Pada awalnya plak-plak dan lipatan-lipatan putih sedikit menimbul, tampak dalam pola difus menutupi daera-daerah trauma. Cedera yang lebih hebat akan menimbulkan suatu respon hiperplastik yang menambah besarnyaplak. Kadang-kadang terlihat pola garis atau menyebar, dengan daerah tebal dan tipis tampak berdampingan. Cedera yang menetap akan menimbulkan eritema dan ulserasi traumatic yang berseblahan.
Mukosa tergigit biasanya terlihat pada mukosa pipi dan kurang sering pada mukosa bibir. Lesi-lesi tersebut dapat unilateral atau bilateral dan dapat terjadi pada semua usia. Tidak ada laporan redileksi jenis kelamin atau ras. Diagnosis memerlukan kepastian visual dan verbal dari kebiasaan melampiaskan ketegangan. Meskipun morsicatio buccarum tidak mempunyai potensi keganasan, pasien-pasien harus diingatkan terhadap perubahan-perubahan mukosanya. Karena gambaran klinis yang sama, maka speckled leukoplakia dan kandidiasis harus dibedakan. Secara mikroskopis ada perbedaan epitel yang masak normal dengan permukaan parakeratotik berkerut dan peradangan subepitel minor.  
*      White Sponge Nevus(7)
Merupakan gangguan kongenital pada mukosa oral yang secara genetika ditransmisi oleh suatu cara autosomal dominan yang diturunkan, yang bermanifestasi pada masa anak-anak dan meningkat sepanjang hidup.
White sponge nevus tidak menunjukkan predileksi ras, jenis kelamin; tetapi karena pola transmisi dominan autosomal dan keadaan ini, maka banyak anggota keluarga dapat menderita kelainan tersebut. Daerah-daerah mukosa ekstraoral yang dapat terlibat adalah rongga hidung, esofagus, larings, vagina dan rektum.
Ditandai oleh lesi-lesi mukosa yang tanpa gejala, putih, berkerut dan seperti busa. Seringkali lesinya memperlihatkan pola gelombang yang simetris. Lokasi yang paling umum adalah di mukosa pipi, bilateral dan selanjutnya di mukosa bibir, lingir alveolar dan dasar mulut. Keadaan ini dapat mengenai seluruh mukosa mulut atau didistribusikan secara universal sebagai bercak-bercak putih tertentu. Tepi gusi dan dorsal lidah hampir tidak pernah terkena, meskipun palatum lunak dan ventral lidah umum terlibat. Ukuran lesinya bervariasi dan satu pasien ke pasien lain dan dan waktu ke waktu (Gambar 3.9).
Gambar 3.9 White Sponge Nevus
Epitelium mengalami penebalan yang hebat karena akantosis dan hiperparakeratosis. Terdapat spongiosis (edema intraselular) .yang terjadi di seluruh lapisan sel prickle.
Penentuan diagnosa yang tepat diperlukan agar pasien tidak salah dirawat. Bila diagnosa telah ditentukan, diagnosa harus diberitahukan kepada pasien sebaik mungkin, agar ia dapat melakukan tindakan pencegahan yang diperlukan.
Lesi dapat disalah diagnosa sebagai keratosis, tetapi biasanya hasil pemeriksaan riwayat dapat memperjelas diagnosa tersebut, walaupun cheek biting, friksional keratosis, dan keratosis pada pasien yang suka mengunyah atau mengisap tembakau, mempunyai bentuk yang sama. Leukoedema sering mempunyal bentuk yang sama, kecuali bila mukosa ditegangkan. Penyakit Darier-White walaupun bersifat herediter, tetapi dapat menghasilkan lesi kutaneus dan mukosa. Tes seroiogi khusus dan biopsi dilakukan sekurang-kurangnya satu kali pada keadaan yang meragukan.
White sponge nevus merupakan lesi jinak yang bersifat statis dan tidak menimbulkan rasa sakit sepanjang hidup. Pasien diberitahu bahwa lesi mi bersifat herediter (menurun) dan tidàk memerlukan perawatan.
*      Lesi Putih Traumatic (Chemical Burn)(7)
Chemical burn seringkali ditemukan pada pasien yang menggunakan analgesik, seperti aspirin atau asetaminofen dengan meletakkannya pada mukosa yang berdekatan dengan gigi yang sakit. Kasus lain dapat terjadi pada praktek dokter gigi yang memberikan obat-obat kaustik ke mukosa mulut pasien secara tidak hati-hati. Selain itu, chemical burn juga dapat terjadi pada penggunaan obat-obat tetes untuk sakit gigi yang mengandung creosote, gulacol, atau derivat fenol; penggunaan obat kumur yang berlebihan; larutan etil alkohol 70%; dan kokain yang ditempatkan pada mukosa mulut.
Chemical burn dapat terjadi bila senyawa analgesik yang mengandung asam asetil salisilat diletakkan dalam lipatan mukobukal untuk meredakan pulpitis, periostitis, atau abses periapikal. Lesi pseudomembranous yang sangat sakit berwarna putih dan berbentuk tidak teratur, akan timbul di daerah-daerah di mana obat-obatan tersebut berkontak dengan mukosa mulut (Gambar 3.16). Seluruh mukosa pipi mungkin akan terserang secara difus. Jaringan akan terasa sakit dan daerah bekas kauterisasi yang berwarna putih dapat diangkat dengan mudah dan meninggalkan daerah perdarahan yang kasar dan sangat sakit.
Obat tetes untuk sakit gigi yang tersedia di pasaran yang mengandung creosote, guiacol, atau derivat fenol juga memiliki aksi kaustik pada mukosa mulut. Karena obat-obat yang meringankan sakit gigi ini jarang akan berada tetap di dalam lesi karies, maka luka bakar mukosal akan terjadi bila obat ini digunakan oleh pasien.
Pada beberapa pasien aplikasi larutan etil alkohol 70% akan mengakibatkan pengelupasan mukosa mulut. Pelunakan dan pengelupasan dari mukosa yang tidak berkeratinisasi juga dapat terjadi dengan pemakaian obat kumur secara berlebihan.
Gambar 3.16 Chemical burn akibat aspirin
*      Leukoplakia(7)
Hal-hal di bawah ini yang dicurigai sebagai etiologi dan leukoplakia yaitu :
- produk-produk tembakau
- temperatur dingin
- makanan panas dan/atau pedas
- alkohol
- trauma okiusi
- tepi-tepi tajam dan protesa atau gigi
- radiasi
- sifilis
- kandida albikan
Fakta kehadiran faktor-faktor di atas tidak dapat dibuktikan pada sekitar 20% penderita kanker mulut sehingga dilakukan penyelusuran faktor penyebab tambahan. Weaver,dkk melaporkan penemuan yang menarik dan penelitian 200 pasien dengan karsinoma sel squamosa pada kepala dan leher. Peneliti ini melaporkan bahwa 11 pasien tersebut dilaporkan tidak pernah menggunakan alkohol atau tembakau. Satu dan 11 pasien tersebut dilaporkan telah menggunakan obat kumur yang mengandung 25% alkohol banyak kali dalam sehari selama lebih dan 20 tahun.
Selain faktor lokal di atas, keadaan dan mukosa mulut juga dipengaruhi oleh faktor sistemik. Sifihis tertier, defisiensi vitamin B12, defisiensi asam folat, dan mungkin defisiensi nutrisi lainnya semuanya disertai dengan glositis atrofik dan perubahan atrofik di tempat lain pada mukosa mulut yang menjadikan pasien-pasien ini sangat mudah terkena leukoplakia dan karsinoma mulut. Namun yang lebih sering adalah pasienpasien penderita xerostomia yang disebabkan oleh penyakit kelenjar saliva, obat-obat antikolinergik, atau radiasi, di mana saliva sebagai proteksi telah berku rang atau tidak ada.
Lesi leukoplakia tidak memberikan gejala dan sering ditemukan pada pemeriksaan mulut rutin. Persentasi tertinggi yaitu pasien dengan usia antara 40 — 70 tahun, dan lesi ini jarang ditemukan pada individu di bawah usia 30 tahun. Leukoplakia dapat timbul pada lokasi manapun pada mukosa mulut, lokasi yang paling sering yaitu pada lidah, dasar mulut, bibir bawah, kommisura, palatum, lipatan mukobukal, lingir alveolar, daerah retromolar dan mukosa bukal. Lesinya dapat bervariasi dalam ukuran, bentuk, lokasi dan gambaran klinisnya. Permukaan Iesinya dapat tampak licin dan homogen, tipis dan mudah hancur, pecah-pecah, berkerut, verukoid, noduler, atau berbercak-bercak. Warnanya dapat merupakan variasi lembut dan lesi-lesi putih translusen pucat sampai abu-abu atau putih sampal coklat (Gambar 3.10).
Sistem klasifikasi yang diberikan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menganjurkan 2 divisi untuk leukoplakia mulut: homogen dan nonhomogen. Leukoplakia nonhomogen selanjutnya disubdivisikan menjadi enitroleukoplakia, nodular, bercak dan verukoid.
Sebagian besar leukoplakia (80%) adalah jinak; kasus sisanya adalah displastik atau kanker. Dilema klinisnya adalah dalam menentukan leukoplakia mana yang praganas dan ganas, terutama karena 4 sampai 6% dan semua leukoplakia berkembang menjadi karsinoma sel squamosa dalam 5 tahun.
Masalah terpenting dalam menegakkan diagnosa dan leukoplakia adalah menentukan displasia selular melalui miknoskopik. Secara umum tidak adanya displasia dalam biopsi dapat dengan aman menunjukkan suatu bentuk jinak.
  Gambar 3.10 Leukoplakia
Secara histologis, bentuk dan leukoplakia ditandai oleh pola yang berubah-ubah dan hiperkeratosis dan infiltrasi sel radang kronis dalam korium. Displasia ditandai dengan orientasi abnormal dan sel epitelnya, pleomorfisme selular dan atypia selular yang memberi kesan sebagai keganasan dini (stratifikasi epitel yang tidak teratur, hiperplasia dan lapisan basal, rete peg yang berbentuk seperti tetesan air mata, peningkatan jumlah gambaran mitotik, hilangnya polaritas dan sel basal, peningkatan perbandingan nukleus-sitoplasma, polimorfisme nukleus, dan hiperkromatism dan nukleus, pembesaran nukleolus, keratinisasi dan sel tunggal atau sel kelompok dalam stratum spinosum, dan hilangnya pola seluler yang lazim). Setiap derajat displasia dan atypia seluler mungkin memiliki makna sebagai perubahan premaligna, lesi yang menunjukkan displasia dalam derajat yang parah dapat disatukan dengan lesi yang dapat didiagnosa sebagai karsinoma in situ.
Ketika suatu lesi putih ditemukan, seorang dokter harus menentukan apakah lesi putih tersebut dapat diangkat dengan mudah dengan cara mengeruknya atau tidak. Bila tidak dapat dikeruk maka diagnosanya bukan jenis pseudomembran. Yang harus dibedakan adalah lesi-lesi keratotik sebagai berikut : lupus eriternatosus, lichen planus, karsinoma verukoid, veruka vulgaris, leukoedema, dan white sponge nevus.
White sponge nevus adalah kelompok yang jarang terjadi. Lagipula, white sponge nevus terjadi segera setelah lahir atau setidaknya pada saat pubertas, dan biasanya menyebar lebih luas di atas membran mukosa mulut. Sedangkan leukoplakia Iebih sering terjadi pada pasien berusia 40 tahun ke atas dan biasanya tidak menyebar sampai ke seluruh rongga mulut. Selain itu, white sponge nevus menunjukkan pola keturunan sedangkan leukoplakia tidak.
Leukoedema biasanya mudah dibedakan dengan leukoplakia oleh karena leukoedema secara klasik terjadi pada mukosa bukal, di mana leukoedema seringkali menutupi hampir seluruh permukaan mulut bagian pipi dan meluas sampai mukosa labial dengan warna opaselensi seperti susu. Yang membedakan leukoplakia dan leukoedema yaitu jaringan parut yang menyolok dan lipatan khas yang terdapat pada leukoedema.
Veruka vulgaris harus dibedakan dan tipe leukoplakia verukoid; hal ini biasanya disebabkan oleh karena veruka vulgaris yang jarang terjadi dalam rongga mulut, merupakan suatu lesi putih kecil dengan diameter yang tidak lebih dan 0,5 cm. Di lain pihak leukoplakia verukoid cenderung lebih besar dan biasanya dibatasi oleh suatu pinggiran mukosa yang terinflamasi, gambaran ini biasanya tidak ditemukan pada veruka vulgaris. Apabila trauma kronis pada daerah tersebut dapat diidentifikasi, maka akan Iebih mendukung untuk diagnosa leukopiakia.
Semenjak karsinoma verukoid dapat berkembang dan suatu lesi leukoplakia, maka seorang dokter harus menentukan apakah lesi tersebut betul-betul suatu karsinoma verukoid.
Lichen planus dapat memberikan gambaran suatu lesi seperti plak, dan dapat dikelirukan dengan leukoplakia. Akan tetapi perbedaannya dengan leukoplakia yang lebih sering dalam bentuk lesi tunggal, lichen planus biasanya terjadi sebagai lesi-lesi yang tersebar di seluruh rongga mulut. Lichen planus juga berkembang menjadi beberapa konfigurasi yang berbeda (seperti plak putih, stria Wickham, bulla, erosi). Ketika beberapa váriasi lesi terjadi, maka akan lebih memudahkan dalam membedakan kedua jenis penyakit ini. Bila disertai suatu lesi merah-putih pada kulit maka hal ini juga mendukung diagnosa lichen planus.
Lesi oral diskoid lupus eritematosus lebih umum terjadi dan perkiraan. Lesi ini lebih sering terjadi pada pasien dengan lesi diskoid lupus pada kulit dan pada pasien dengan lupus enitematosus sistemik. Menariknya, lesi diskoid mulut mulanya tampak sebagai lesi tunggal pada beberapa pasien yang tidak menunjukkan tanda-tanda adanya diskoid atau sistemik lupus.
Penanganan leukoplakia yang terpenting adalah bahwa dokter menyadari bahwa tidak semua leukoplakia mempunyai gambaran yang sama: Saat ini dikembangkan suatu kategori dimana leukoplakia dapat dipertimbangkan beresiko berubah menjadi ganas yaltu :
a.         Leukoplakia yang terjadi pada lidah, dasar mulut, bibir dan gingiva lebih dicurigai merupakan leukoplakia yang ganas atau akan mengalami perubahan menjadi ganas daripada leukoplakia yang terjadi pada tempat-tempat lain.
b.         Leukoplakia dengan gambarah verukoid Iebih beresiko menjadi ganas dibandingkan leukoplakia homogen.
c.         Leukoplakia yang menunjukkan perubahan displastik lebih mudah berkembang menjadi karsinoma sel squamosa daripada yang tidak menunjukkan displasia.
d.         Leukoplakia pada pasien yang tidak pernah merokok mempunyai kecenderungan yang lebih besar mengalami perubahan menjadi ganas.
e.         Lesi leukoplakia pada lidah di pasien wanita lebih cepat mengalami perubahan menjadi ganas daripada pada pasien pria.
Jadi pasien yang mempunyai satu dan kategori di atas mempunyai resiko menjadi ganas. Jika suatu lesi mempunyai dua atau lebih gambaran diatas maka digolongkan sebagai pasien dengan resiko tinggi mengalami perubahan menjadi ganas. Eksisi harus dilakukan dengan cepat dan tindakan lanjut yang berkala dan hati-hat, direncanakan untuk mendeteksi dan merawat rekuren yang terjadi.
Untuk lesi leukoplakia dengan resiko rendah, pendekatan konservasi diindikasikan. Pendekatan ini digambarkan sebagal berikut dokter harus melakukan setiap usaha untuk mengidentifikasi iritasi kronik lokal yang menyebabkan pertumbuhannya. Semua faktor iritan harus dihilangkan dan pasien diperiksa kembali setiap minggu untuk menentukan apakah lesi tersebut mengalami kemunduran. Jika bukti adanya kemunduran tidak dapat dideteksi dalam 2 minggu, maka lesi tersebut seharusnya telah dikeluarkan secara sempurna. Prosedur sederhana mi untuk lesi yang kecil tetapi untuk lesi besar atau banyak permukaan yang terlibat, operasi lebih sulit.
Jika lesi besar atau tersebar luas, prosedur pengelupasan harus digunakan yaitu dengan free graft dengan kelonggaran untuk permukaan yang gundul agar penyembuhan sekunder epitel dapat terjadi.
Bilamana lesi yang besar atau menyebar luas dialarni, bedah eksisi secara lengkap dapat meninggalkan luka bedah yang besar. Luka ml biasanya sulit untuk menutup dan sering menyebabkan ketidaknyamanan pada pasien di samping dapat menjadi rusak dan kehilangan fungsinya. Graft dengan kulit digunakan untuk menutup beberapa luka ini tetapi prosedur ini membutuhkan tindakan bedah lagi, dimana sulit dan tidak nyaman dan hasilnya biasanya kurang memuaskan.
Beberapa tahun ini prosedur bedah krio telah digunakan untuk merawat lesi leukoplakia yang besar dengan hasil yang bagus. Bedah laser juga telah digunakan untuk menghilangkan lesi mulut termasuk leukoplakia.
3.3. Lesi Putih yang Berkaitan Dengan Tembakau
*      Keratosis Rokok(5)
Keratosis rokok adalah suatu bukti reaksi spesifik dari orang-orang yang mengisap rokok tanpa filter atau marijuana dalam jangka waktu yang sangat pendek. Lesi-lesinya, yang berdekatan satu sama lain ketika mulut ditutup, mengenai bibir atas dan bawah di lokasi penempatan rokok. Bercak-bercak keratotik ini kira-kira 7 mm diameternya dan umunya terletak lateral dari garis tengah. Papula-papula menimbulputih jelas terlihat diseluruh bercak, membuat suatu permukaan keras dan kasar pada palpasi. Kadang-kadang keratosis dapat meluas kedalam mukosa bibir, tetapi jarang sampai mengenai batas vermilion. Pria-pria tua paling umum mendapatkannya. Menghentikan kebiasaan merokok biasanya member kesembuhan. Terjadinya ulkus dan pembentukan keropeng akan menimbulkan kecurigaan pada perubahan neoplastik.
*      Stomatitis Nikotin(7)
Stomatitis nikotin adalah tipe spesifik dan leukoplakia yang sering terlihat pada pria yang merokok dengan pipa atau mengisap rokok secara terbalik dalam waktu yang lama.
Stomatitis nikotin biasa dijumpai pada pria-pria usia pertengahan dan tua, di posterior rugae palatum, lesi ini menunjukkan perubahan progresif dengan berlalunya waktu. MuIa-mua iritasinya menyebabkan erimatosus yang difus pada palatum. Akhirnya palatum menjadi putih keabu-abuan selain dan hiperkeratosis. Terjadi banyak papula-papula keratotik khas dengan tengah yang merah cekung dan berhubungan dengan lubanglubang duktus ekskretorius kelenjar liur minor yang melebar serta meradang. Papula-papula tergabung dan membuat palatum tampak seperti berbatubatu yang khas. Papula-papula yang terpisah, tetapi dengan tengah merah menonjol adalah umum ditemukan (Gambar 3.11).
                        Gambar 3.11 Stomatitis Nikotin
Secara histologis, epitelium menunjukkan akantosis dan hiperkeratosis. Lapisan epitelium duktus kelenjar saliva minor sering menunjukkan suatu metaplasia skuamosa, dan abstruksi dan duktus yang dapat menyebabkan pembentukan kista retensi kecil. Biasanya terdapat peradangan kronis derjat sedang dalam jaringan ikat subepitelial dan di sekitar kelenjar asini.
Karakteristik stomatitis nikotin adalah papula-papula keratotik dengan titik di tengah yang merah cekung. Papula keratotik dapat juga ditemukan pada keratotik follikutaris (penyakit Darier-White). Hiperplasia papilar dan stomatitis nikotin adalah lesi yang paling sering timbul pada palatum. Perbedaannya yaitu hiperplasia papilar tidak keratotik dan tidak menunjukkan cekung merah kecil di tengah papula dan ditemukan di bawah protesa akrilik.
Adanya stomatitis nikotin adalah suatu indikasi bahwa paslen menggunakan tembakau sampai tingkat yang menyebabkan toksik pada mukosa. Stomatitis nikotin tidak bersifat prakanker, namun plak leukoplakia mungkin ditemukan pada lokasi mukosa lainnya. Kebiasaan harus dihentikan atau dikurangi dengan drastis agar lesi mi dapat mereda.
*      Bercak Snuff Dipper(5)
Suatu daerah kuning/putih berkerut pada lipatan mukosa gigi dan mukosa pipi atau bibir dari rahang bawah adalah indicator penggunaan intraoral dari tembakau tanpa dibakar. Tembakau yang tidak dibakar dapat digunakan dalam berbagai bentuk (dihisab baunya, dicelup, disumbatkan, atau dikunyah) dan meninggalkan tanda-tanda khasnya di daerah yang biasa disispi tembakau tersebut. Daerah-daerah posterior umum dipakai untuk mencelup, menyumbat atau mengunyah, sedangkan daerah-daerah anterior lebih disukai untuk mencium bau. Orang yang meletakkan tembakau di tempat yang berebeda-beda akan mempunyai lesi yang banyak dan kurang mencolok. Pria-pria belasan tahun paling sering keadaan ini, terutama karena iklan-iklan pemasaran yang intensif dari perusahaan-perusahaan tembakau.
Bercak-bercak snuff dipper yang dini berwarna merah muda pucat, dengan permukaan tampak berkerut-kerut dan berlipat-llipat. Perubahan menjadi putih, putih kuning dan coklat kuning dapat terjadi sebagai hyperkeratosis dan terjadi pewarnaan eksogen.
Penggunaan tembakau tanpa diisap yang kronis dapat dikaitkan dengan perubahan-perubahan periodontal, karies, perubahan-perubahan displastik efidermal dan karsinoma verukosa. Untuk mendapat kesembuhan, dianjurkan menghentikan pemakaiannya. Jika penampilan normalnya tidak kembali dalam 14 hari sesudah pemakaian tembakau dihentikan, maka perlu dibiopsi.
*      Karsinoma Verukosa(5)
Massa keputih-putihan, seperti kembang kol, bertangkai, seperti kutil adalah suatu jenis tumor sel skuamosa ganas yang dipertimbangkan sebagai berkelas rendah dan tanpa metastasis. Mukosa pipi dan gusi rahang bawah adalah lokasi yang paling umum. Pria-pria diatas 60 tahun yang memakai tembakau (bukan di rokok) paling sering mengidapnya. Penyakit tersebut jarang dijumpai pada orang di bawah usia 40 tahun.
Karsinoma verukosa mepunyai gambaran permukaan yang jelas. Secara khas ada permukaan keratotik putih dengan disertai papilla-papila berbintik-bintik merah muda-merah. Pertumbuhan ke lateral akan membuat massanya membesar dan tumornya dapat mencapai beberapa cm atau lebih diameternya. Lesi-lesi yang besar dapat merusak daerah sekitar dengan menerobos dan menggerogoti tulang alveolar di bawahnya. Lesi-lesi dengan gambaran yang sama meliputi hyperplasia epitel verukosa, piostomatitis vegetans dan leukoplakia verukosa yang berproliferasi.
Perawatan yang dianjurkan adalah eksisi bedah yang luas. Terapi radiasi merupakan kontra-indikasi karena ada perubahan resiko anaplastik menjadi karsinoma sel skuamosa.    
3.4. Lesi Merah/Putih
*      Eritroleukoplakia dan Bercak Eritroplakia(5)
Eritroleukoplakia dan Speckled Eritroplakia atau “speckled leukoplakia” (istilah yang lebih disukai beberapa pengarang), adalah lei-lesi merah dan putih prakanker. Eritroleukoplakia adalah suatu bercak merah dengan daerah-daerah leukoplakia yang terpisah-pisah, sedangkan speckled eritroplakia adalah suatu bercak merah yang mengandung bintik-bintik atau granula-granula putih merata di seluruh lesi. Suatu varian lesi merah-putih yang tampak noduler disebut leukoplakia verukosa proliferative.
Eritroleukoplakia dan speckled eritroplakia mempunyai predileksi pria dan sebagian besar lesi dijumpai pada pasien-pasien di atas usia 50 tahun. Dapat terjadi di setiap daerah intraoral, tetapi seringkali terjadi pada tepi lteral lidah, mukosa pipi dan palatum lunak. Lesi-lesi ini seringkali dihubungkan dengan merokok berat, alkoholisme dan kebersihan mulut yang jelek.
Infeksi jamur adalah umum pada speckled eritroplakia. Candida albicans, suatu organisme yang dominan, telah dapat diisolasi dalam sebagian besar kasus; karenanya, perawatan dari lesi-lesi ini harus meliputi analisis untuk Candida. Hubungan sebab dan akibat dari kandidiasis dan speckled leukoplakia tidak diketahui, tetapi eritroplakia dengan daerah-daerah leukoplakia member risiko yang lebih besar untuk perubahan-perubahan sitologis apical. Karena meningkatnya risiko karsinoma, maka biopsy merupakan keharusan untuk semua lesi merah-putih.   
*      Karsinoma Sel Skuamosa(5)
Karsinoma sel skuamosa adalh suatu neoplasma ganas yang berasal dari mukosa. Ini adalah tipe yang paling umum dari kanker mulut, terhitung dari lebih 90% ari semua neoplasma ganas rongga mulut. Kanker mulut dapat terjadi pada semua usia, tetapi terutama merupakan penyakit pada orang-orang tua. Lebih dari 95% karsinoma mulut terjadi pada orang dia tas usia 40 tahun. Pada masa lalu, prevalensinya jauh lebih besar pada pria, tetapi perbandingan pria terhadap wanita secara dramatis telah menurun dalam tahun-tahun terakhir, menjadi 2:1, karena meningkatnya jumlah wanit ayang merokok.
Penyebab pasti dari kanker mulut tidak diketahui. Atipisme sitologik dan mutagenesis dapat merupakan akibat dari banyak factor yang berkaitan dengan penuaan dan pajanan terhadap berbagai bahan biologic, kimia, fisik seperti berikut: infeksi Treponema pallidum, virus herpes simpleks, virus papiloma manusia, atau Candida albicans; penggunaan berlebihan dari tembakau dan alcohol; keadaan defisiensi nutrisi; mulut tak terawat; trauma kronis; radiasi; dan imunosupresi.
Daerah yang paling umum untuk karsinoma sel skuamosa adalah tepi lateral dn permukaan ventral lidah. Daerah-daerah intraoral lain, dalam urutan menurun adalah orofaring, dasar mulut, gusi, mukosa pipi, bibir dan palatum. Terjadinya karsinoma sel skuamosa pada bibir telah menurun secara dramatis dalam decade terakhir ini karena meningkatnya pemakaian bahan-bahan pelindung sengatan matahari. Permukaan dorsal lidah hampir tidak pernah terkena.
Penyebaran karsinoma sel skuamosa terjadi dengan perluasan setempat atau melalui jalur pembuluh-pembuluh limfatik. Pentahapan suatu tumor menurut ukuran (T), kelenjar limfe regional (N) dan jarak metastasis (M), merupakan usaha untuk memperkirakan luasnya penyakit. Terapi bedah dan radiasi merupakan bentuk perawatan utama untuk kanker.
Prognosis untuk kanker mulut tergantung pada ukuran luas, daerah yang terkena, tahap klinis pada saat diagnosis, lebar tumor pada diameter terbesarnya, kemampuan pasien untuk merawat kesehatan yang cukup baik, kemampuan untuk menghadapi atau mengatasi respon imunologik. Perawatan dini adalah yang terpenting; karenanya biopsy seharusnya segera dilakukan jika ada kecurigaan neoplasma.    
   
*      Lichen Planus(7)
Lichen planus adalah suatu penyakit kulit biasa yang seringkali mempunyai manifestasi pada mukosa. Etiologi dan patogenesisnya tidak diketahul, meskipun bukti menunjukkan bahwa lichen planus adalah kelainan imunologik, kemungkinan suatu penyakit autoimun, dimana limfosit T merusak lapisan sel basal dan epitel yang terkena. Subset sel T CD4 maupun CD8 sudah dijumpai dalam populasi limfosit submukosa. Orang yang gugup dan emosional merupakan predisposisi untuk lichen planus. Sebagian besar pasien adalah wanita di atas usia 40 tahun.
Lesi kutaneus Lesi yang paling sering terlihat adalah papula baik yang kecil maupun yang sangat luas dalam bentuk bercak-bercak gatal. Lesi secara klasik dapat terlihat paling sering pada permukaan flexor lengan atau pada daerah yang terkena gesekan pakaian. Tetapi seringkali lesi mempunyai bentuk yang sangat berbeda dan bentuk klasiknya, dan dapat ditemukan pada semua daerah tubuh. Lesi mempunyai pola linear yang dianggap mengikuti garis perjalanan saraf atau garukan, atau papula dapat tersusun sedemikian rupa sehingga berbentuk anular. Papula sendiri terasa gatal, sehingga pasien cenderung menggaruk-garuk, dan merubah bentuk aslinya. Beberapa papula hilang dengan cepat, sedang beberapa diantaranya akan tetap selama beberapa bulan dan membentuk daerah pigmentasi yang kecil, mungkin disebabkan oleh iritasi.
Bila diulaskan minyak pada papula, dan diusap kembali dengan sepotong kasa kering, pola lesi dapat terlihat lebih jelas. Dengan bantuan lensa tangan, stria putih yang ditemukan pertama kali oleh Wickham pada tahun 1895 dan disebut sesuai dengan namanya dapat dilihat. Dengan bantuan lensa tersebut, tepi lesi sering terangkat. Kedua tanda tersebut kadang-kadang sangat bermanfaat untuk menentukan diagnosa.
Sebagian besar papula berwarna keperakan atau keunguan, tetapi dapat berubah menjadi tipe eritematus yang Iebih mempersulit penentuan diagnosa. Bula jarang terlihat, walaupun terlihat, bula biasanya pecah sebelum pasien menyadarinya, menghasilkan lesi borok yang tidak khas. Lesi atropi terlihat mempunyai stria Wickham pada permukaannya. Bentuk vesikular lebih sering terlihat pada penggunaan arsen untuk pengobatan sifihis. Pada semua bentuk lesi yang tidak biasa, lesi kiasik selalu dapat dilihat bila dilakukan pemeriksaan dengan teliti.
Pada 10% kasus lichen planus dapat mengenai kuku, terutama kuku jari. Biasanya kerusakan yang ditimbulkan ringan, yaitu berupa ridge vertikal sebagai cekungan yang lama-lama hilang. Jarang terjadi kerusakan yang lebih hebat dan kuku jari, berupa daerah tempat kuku yang mengalami kerusakan baik sebagian maupun menyeluruh.
Lesi oral : Lesi-lesi oral dan lichen planus dapat mempunyai 1 dan 4 gambaran : atrofik, erosif, menyebar (retikular) atau mirip plak. Dapat Iebih dan 1 bentuk mengenai seorang pasien. Daerah yang paling sering terkena adalah mukosa pipi. Lidah, bibir, palatum, gusi dan dasar mulut juga dapat terkena. Lesi-lesi yang bilateral dan relatifsimetris biasanya ditemukan.
Gambaran klinik yang dominan pada lichen planus oral atrofik adalah memerahnya mukosa, disebabkan olêh atrofi epitel. Pada batas daerah yang merah, tampak stria Wickham yang keputih-putihan. Lichen planus atrofi pada gusi, terutama jika terjadi ruptur pada epitel, dapat mempunyai sifat serupa dengan gingivitis deskuamativa, tetapi berupa manifestasi gingiva nonspesifik pada beberapa gangguan sistemik.
Lichen planus erosif terjadi jika epitel permukaan sama sekali hilang dan mengakibatkan ulserasi. Mukosa pipi dan lidah adalah daerah yang umum terkena. Pada awalnya, dapat timbul vesikel atau bulla, yang akhirnya tererosi dan menjadi ulserasi. Lesi-lesi yang matang mempunyai tepi-tepi merah tak teratur, pseudomembran sentral nekrotik yang kekuning-kuningan dan bercak putih melingkar yang sering terdapat di perifernya (Gambar3.12) Keadaan tersebut sangat sakit dan dapat terjadi cepat sekali.
Tipe yang paling sening adalah tipe retikular. Secara khas mempunyai banyak garis-ganis atau papula-papula yang dikenal sebagai stria Wickham. Daerah-daerah yang putih berkilauan tersebut seringkali tanpa gejala, tetapi memprihatinkan secara kosmetik. Keadaan ini dapat mengenal daerah-daerah yang luas (Gambar 3.13).
Tipe yang paling jarang ditemukan dan lichen planus adalah bentuk plak tanpa gejala. Lesi ini adalah plak atau bercak putih padat yang mempunyai permukaan yang licin sampai sedikit tak teratur dan gambaran yang asimetris (Gambar 3.14). Untuk tipe plak, dijumpai 51% di antara 611 orang Denmark yang terkena lichen planus oral, telah dinyatakan bahwa orang yang tiap hari merokok secara signifikan mempunyai prevalensi yang lebih rendah terhadap tipe retikular dan atropi serta prevalensi yang lebih tinggi terhadap tipe plak. Diperkirakan bahwa penemuan itu tergantung pada mekanisme yang menyebabkan tipe lesi atrofik dan tipe retikular diubah menjadi lesi plak akibat pengaruh merokok.
Gambar 3.12 Lichen panus tipe erosif
   Gambar 3.13 Lichen planus tipe retikular
       Gambar 3.14 Lichen planus tipe plak
Biasanya ada tiga gambaran yang dianggap sangat penting untuk diagnosa histopatologik dan lichen planus yaitu daerah hiperparakeratosis atau hiperorthokeratosis, sering disertai dengan penebalan lapisan sel granular dan gambaran gigi gergaji pada rote peg; degenerasi liquefaction atau nekrosis pada lapisan sel basal yang sering digantikan dengan pita eosinofilik dan suatu pita subepitelial yang padat dan limfosit.
Biasanya sulit untuk membedakan berbagai tipe keratosis mulut dengan lichen planus, terutama pada tipe lichen planus yang saling bergabung. Walaupun riwayat dan daerah lesi dapat membantu dalam menentukan diagnosa banding, biopsi mungkin merupakan cara satusatunya untuk menentukan diagnosa akhir. Leukoedema dapat terlihat seperti retikular lichen planus yang kasar, terutama bila mukosa ditegangkan selama pemeriksaan. Pola retikular dapat terlihat juga pada penderita kandidiasis mulut, tetapi daerah tersebut biasanya dapat dihilangkan dan bila tetap ada keraguan dapat dilakukan pemeriksaan kultur. Kronik diskoid lupus eritematus menghasilkan ulser statis dengan keratosis di bagian tepinya. Penyakit mi juga sering dikira sebagal lichen planus, kecuali bila ada tanda-tanda lain. Hasil biopsi yang dilakukan oleh ahil histologis yang berpengalaman dalam patologi mulut mungkin merupakan tanda diagnosa pertama. Pempigus dan pempigoid tidak jarang menimbulkan kesulitan, karena mukosa di sekitarnya sangat Iemah. Lichen planus yang parah dengan daerah erosi, juga mempunyai mukosa yang lemah. Eksfoliatif sitologi untuk sel akantolitik atau biopsi merupakan cara pemeriksaan diagnosa terakhir. Kelenjar sebasea yang ektopik (Fordyce spot) juga terlihat mirip dengan papula lichen planus, bila dokter gigi tersebut kurang berpengalaman.
Bila diagnosis sudah dikonfirmasi secara histologis maka pasien harus ditentramkan hatinya dengan memberitahu bahwa kondisi tersebut bersifat jinak, terutama bila tidak ada gejala. Meskipun ada anggapan bahwa lichen planus, terutama lesi erosif mungkin merupakan predisposisi kanker mulut, pendapat mi belum diterima secara bulat. Oleh karena itu, lebih bijaksana bila dilakukan pemeriksaan dan biopsi ulang (tergantung keadaan klinis) secara teratur pada setiap penderita lichen planus.
Pada kasus-kasus yang bersimtom pengobatan awal yang diberikan adalah kumur-kumur dengan obat kumur yang mengandung antiseptik dikombinasikan dengan terapi steroid secara topikal dalam bentuk pellet hidrokortison hemisuksinat (2,5 mg) atau betametason sodium fosfat (0,5 mg) yang dibiarkan larut ke dalam daerah bersangkutan 2 — 4 kali sehari. Bentuk terapi steroid topikal lainnya seperti semprotan, obat kumur, krem, dan salep, juga bermanfaat bagi beberapa penderita. Suntikan intralesi dengan triamcinolone juga sudah dicoba dengan hash yang bervariasi.
Kemungkmnan adanya kandidiasis oral juga perlu diselidiki, dan bila ternyata positif maka perlu diberi pengobatan antijamur. Lebih lanjut, stres tampaknya merupakan faktor pemicu penting, terutama pada penderita yang lebih tua, dan oleh karenanya terapi anxiolytic akan sangat bermanfaat.
Pada kasus-kasus berat terapi steroid dalam jangka pendek mungkin dibutuhkan untuk meredakan gejala akut. Pemberian griseofulvin secara sistemik 500 mg dua kali sehari untuk jangka waktu 3 bulan ternyata sangat membantu, sekatipun mekanisme penyembuhannya belum dimengerti. Enzim hati harus diperiksa dulu kadarnya sebelum griseofulvin diberikan serta sesudah pengobatan selesai. Pasien yang memakai kontrasepsi oral harus diberitahu bahwa keefektifan kontrasepsi akan berkurang selama pengobatan dengan griseofulvin.
*      Lesi Putih Elekrogalvanik(5)
Lesi-lesi putih elektrogalvanik sangat mirip dengan bentuk hipertrofi dari lichen planus. Kelainan ini lebih jelas setelah usia 30 tahun dan seringkali terjadi pada mukosa pipi, tepat di sebelah restorasi logam. Kasus-kasus ringan adalah tanpa gejala, sedangkan kasus-kasus erosive dapat menyebabkan tipe sakit seperti terbakar. Secara histologis, lesi ini mirip dengan lichen planus. Arus mikro-listrik yang disebabkan oleh restorasi-restorasi yang tidak sama adalah salah satu penjelasan untuk fenomena ini. Yang menarik, reaksi obat lichenoid yang tampaknya sama dengan lesi putih elektrogalvanik, dapat disebabkan oleh pemakaian sistemik dari logam-logam yang sama (air raksa dan emas) yang dijumpai dalam restorasi gigi. Perawatan terdiri atas mengganti restorasi tersebut dengan bahan restorasi lain, terutama bahan emas porcelen, ionomer kaca, komposit. Prognosisnya baik sekali.
*      Lepuh Lichenoid dan Seperti Lupus Akibat Obat(5)
Lesi retikuler dan erosive tampak sama dengan lichen planus dan lupus eritematosus dapat terjadi dalam kaitan dengan berbagai obat sistemik. Meskipun gambarannya dapat bervariasi, plak linear putih dengan tepi merah adalah umum. Lesi-lesi tersebut dapat timbul segera atau sesudah penggunaan obat yang berkepanjangan. Perubahan peradangan yang menetap dapat mengakibatkan daerah-daerah eritematosus yang lebar, akhirnya ulserasi mukosa dan sakit. Lupus eritematosus akibat obat eringkali diakitkan dengan artritis, demam, dan penyakit ginjal. Hydralazine dan procainamide adalah penyebab paling umum dari lepuh seperti lupus akibat obat. Obat-obat lain yang dikenal menyebabkan lepuh-lepuh seperti lupus meliputi emas, griseofulvin, isoniazid, methyldopa, penisilin, phenytoin, procainamide, streptomisin,dan trimethadione. Obat-obat yang dikenal mengakibatkan lepuh-lepuh lichenoid meliputi: chloroquine, dapsone, furosemide, emas, merkuri, methyldopa, palladium, penicilinamine, phenothiazines, quinidine, thiazides, antibiotic tertentu dan logam-logam berat. Konsultasi dengan dokter dan menghindari obat-obat penyebab akan meredakan lesinya. Obat pengganti biasanya diseleksi untuk merawat masalah sistemik pasien.
*      Kandidiasis Pseudomembran Akut (Thrush)(7)
Penyebab utama kandidiasis ialah kandida albikan. Spesies lain seperti kandida crusei, kandida stellatoidea, kandida tropikalis, kandida pseudotropikalis dan kandida parapsilosis umumnya bersifat apatogen.
Banyak faktor yang mempermudah terjadinya infeksi kandida pada seseorang. Faktor predisposisi dalam terjadinya kandidiasis oral yaitu pada anak-anak (defisiensi zat besi), usia tua (defisiensi vitamin B12), kehamilan (diabetes mellitus yang tidak terdiagnosa atau kurang terkontrol), iritasi mukosa (pemakalan protesa), pengobatan (hipoti roidisme), antibiotik (leukimia), kortikosteroid (agranulositisis), imunosupresif (infeksi H IV), sitotoksik (xerostomia), dan malnutrisi (diet kaya karbohidrat).
Tanda khas kandidiasis pseudomembranosa akut ialah bercak seperti krim berwarna putih mutiara atau putih kebiruan yang dapat dikeruk dan meninggalkan dasar yang berwarna merah (Gambar 3.15). Bercak tersebut terdiri dan epitel deskuamasi, keratin, fibrin, jaringan nekrotik, sisa makanan, sel radang dan kuman yang terinfiltrasi hifa. Umur merupakan faktor terpenting dalam perkembangan kandidiasis oral karena pada umumnya trush menyerang kira-kira 5% bayi yang baru tahir serta 10% lansia yang lemah.
Setiap daerah dan mukosa mulut dapat terkena : daerah kemerahan atau daerah putih dapat timbul di bawah gigi tiruan sebagian atau gigi tiruan penuh; plak putih mungkin hanya ditemukan datam daerah yang terlindungi dengan baik. Lesi dapat menyerang seluruh mukosa mutut atau daerah setempat, di mana mekanisme pembersihan normalnya kurang baik yaltu langit-langit, lipatan mukobukal (mucobuccal fold), atau reglo retromolar.
Gambar 3.15 Kandidiasis Pseudomembranosa Akut (Trush)
Pemeriksaan dengan elektron mikroskop dan lesi trush memperlihatkan pseudohifa dan spora pada sel-sel berkeratinisasi. Elemen jamur ini tampaknya memasuki sel epitel melalui lubang-lubang dalam sel yang berkeratinisasi. Asal-usul dan lubang ini tidak diketahui, apakah dihasilkan oleh organisme ataukah merupakan kerusakan seluler lainnya yang memberikan suatu kesempatan bagi jamur tersebut untuk masuk.
Seluruh lesi keratotik yaitu lesi yang tidak dapat dikeruk dapat diabaikan dalam mendiagnosa kandidiasis.
Lesi-lesi putih nekrotik berikut ini harus dipertimbangkan dalam diagnosa banding yaitu chemical burn, stomatitis gangren, infeksi bakteri supertisial, ulser traumatik, ulser nekrotik dan penyakit sistemik dan mucous patch sifilis.
Mucous patch sifilis biasanya mempunyai ciri-ciri tersendiri, kecil dan merupakan lesi putih nekrotik yang terdapat di lidah, palatum dan bibir sedangkan kandidiasis biasanya lebih difus. Lesi kulit sifilis sekunder disamping pemeriksaan serologi membedakan mucous patch sifilis dengan kandidiasis.
Ulser nekrotik dan stomatitis gangren yang timbul akibat daya tahan yang menurun karena menderita penyakit sistemik mungkmn sulit untuk dibedakan dengan kandidiasis karena lesi tersebut biasanya juga ditemukan pada pasien dengan penyakit sekunder. Jika ulser lebih dalam daripada kandidiasis artinya bukan merupakan akibat primer walaupun ulser seperti itu dapat pula merupakan infeksi sekunder dengan kandida albikan.
Ulser traumatik dengan permukaan nekrotik biasanya berkaitan dengan riwayat trauma.
lnfeksi bakteri superfisial dapat terjadi pada pasien dengan kondisi badan yang lemah dan lesinya menyerupai kandidiasis pseudomembran. Diagnosa ditegakkan melalui kultur bakteri.
Chemical burn dapat menyerupai kandidiasis. Perbedaannya biasanya diketahui melalui riwayat yaltu menyingkap obat-obat apa saja yang telah diaplikasikan pada mukosa.
Perawatan yang dapat dilakukan yaitu memperbaiki kondisi sistemik seperti diabetes, malnutrisi, anemia dan menghentikan pemakaian antibiotik yang menyebabkan kandidiasis. Daya tahan lokal juga harus ditingkatkan yaitu kebersihan mulut yang baik dan melepaskan protesa sesering mungkin.
Terapi polyene secara topikal harus membawa kesembuhan dalam 7-10 hari. Pengobatan harus dilanjutkan selama 2 minggu setelah penyembuhan klinis, yang dalam istilah klinis berarti aplikasi selama 4 minggu.
*      Kandidiasis Keratotik Kronis (Hiperplastik) (5)
Kandidiasis keratotik kronis disebabkan oleh organism candida sp, yang menerobos permukaan mukosa dan menstimulasi respons hiperplastik.iritasi kronis, kebersihan mulut yang jelek, dan serostomia adalah factor-faktor predisposisi; jadi, perokokdan pemakai gigi tiruan seringkali terkena. Yang terkena terutama adalah dorsum lidah, palatum, dan sudut-sudut bibir. Lesi tersebut selalu mempunyai tepi menimbul yang tegas dan permukaan putih berbintil-bintil dengan beberapa daerah merah karenanya keadaan tersebut dapat mirip dengan leukoplakia atau eritroleukoplakia. Komponen eritematosus yang berpencar adalah akibat dari kaerusakan lapisan sel mukosa.
Bercak putih dari kandidiasis keratotik kronis tidak dapat dikupas, sehingga diagnosis harus ditentukan dengan biopsi. Secara mikroskopis, organism tersebut dapat dikenal dengan cara pewarnaan hematoxylin dan eosin rutin atau yang lebih sesuai dengan pewarnaan PAS. Dengan pemakaian topical yang memadai dari obat-obat anti jamur, maka biasanya terjadi penyembuhan. Dalam beberapa hal, pengupasan secara bedah diperlukan. Semua pasien dengan kandidiasis keratotik kronis seharusnya diamati dengan cermat karena bentuk ini dapat dikaitkan dengan bercak eritroplakia, suatu lesi yang seringkali merupakan awl keganasan.  
*      Kandidiasis Atrofik Akut(6)
Lesi ini disebsbkan oleh ketidakseimbangan flora dalam mulut karena penggunaaan antibiotik berspektrum luas, khususnya penggunaan tetrasiklin dan tablet hisap antibiotik.hal ini berkaitan dengan ekologi mulut, dimana adanya hubungan antara kuman laktobasili (lactobasillus acidophilus) dengan jamur kandida (Candida albicans) secara alamiah. Laktobasili memerlukan beberapa produk akhir metabolik dari kandida untuk tumbuh dan memperbanyak diri.
Kemungkinan yang paling besar penyebab kandidiasis atrofik akut yaitu supresi imun yang parah.
Infeksi jamr tersebut membuat daerah-daerah jamur mukosa permukaan mengelupas dan tampak sebagai bercak-bercak merah difus yang tidak menimbul. Sakit sepertiterbakar adalah keluhan utama yang paling sering.
Perawatan kandidiasis atrofik akut dapat dilakukan dengan mudah dengan larutan nystatin 1 ml (100.000 IU) 4 kali sehari. Pada orang dewasa, faktor predisposisinya harus dihilangkan dan dilakukan perawatan lokal dengan tablet nystatin (500.000 IU) yang dihisap 4 kai sehari. Obat lain yang bisa digunakan untukmengganti nystatin karena mempunyai rasa tidak enak adalah amphoterisin B 10 mg yang digunakan dengan cara sama.
*      Kandidiasis Atrofik Kronis(6)
Umumnya disebabkan oleh pemakaian protesa atau denture yang kurang baik sehingga biasa disebut dengan denture sore mouth, atau bisa juga disebabkan oleh organosme kandida yang ada di bawah didasar gigi.  Kekeurangan vitamin B tidak berperan pada etiologi kandidiasis atrofik kronis.
            Kandidiasis antofik kronis merupakan manifestasi kandidiasis yang paling sering terjadi. Daerah yang paling sering terserang adalah palatum di bawah gigi tiruan sebagian bawah dan sangat jarang timbul pada gigi tiruan penuh bawah. Trauma meningkat dengan adanya gigi tiruan longgar, hubungan oklusi yang tidak tepat dan permukaan jaringan gigi tiruan yang kasar (mungkin dipengaruhi oleh bahan cetak alginat).
            Walaupun lesi berupa bercak tetapi lesi biasanya mengenai seluruh permukaan jaringan dibawah gigi tiruan atas, sampai puncak ridge tatapi jarang meluas sampai kepermukaan bukal atau labial dari alveolar.
            Gambaran mikroskopnya terdapay epitelium yang bersifat atrofik dan terdapat ulser didaerah tersebut.
            Perawatan kandidiasis atrofik kronos adalah dengan melepas gigi tiruan dan memberikan tablet nistatin atau amphoterisin B. Selain itu,diperlukan kerjasama dengan protetis untuk mendapatkan dasar pencegahan yang baik biasa perlu dibuat gigi tiruan baru. Tapi ada beberapa pasien menolak untuk melepas gigi tiruan pada siang hari sehingga cara perawatan tersebut harus di modifikasi dengan relining gigi tiruan dan memperbaiki kelainan oklusinya.
            Gigi tiruan harus dilepas selama mungkin terutama pda malam hari dimana gigi harus direndam dalam larutan cetrimide 1%. Pada siang hari, larutan nystatin dapat dioleskan pada permukaan gigi tiruan atas 3 kali perhari. Kadang-kadang perawan oprasi untuk menghilangkan lipatan juga diperlukan.
3.5. Lesi Vesikulobulosa
*      Gingivostomatitis Herpetika Primer(5)
Virus herpes simpleks (HVS) tipe 1 dan 2 termasuk dalam keluarga Herpesviridae, yang juga meliputi sitomegalovirus, virus varicella zoster, Epstein Bar dan virus  herpes IV manusia yanag baru-baru ini ditemukan. Virus-virus ini ada dimana-mana di alam dan menginfeksi varietas yang luas dari spesies binatang.
Kira-kira 80 sampai 90% penduduk dewasa telah terinfeksi dengan HSV. Penularan virus terjadi secara kontak mukokutan langsung dari sekresi-sekresi yang terinfeksi, mengakibatkan lebih dari ½ juta kasus gingivostomatitis herpetika primer setiap  tahun di Amerika Serikat. HSV 1 adalah organism penyebab dalam sebagaian besar kasus; tetapi virus herpes tipe 2, yang mempunyai kecenderungan kulit di bawah pinggang dapat menyebabkan gingivostomatitis herpetika secara kontak oral-genital atau oral-oral.
Manifestasi-manifestasi dari infeksi   primer dapat ringan atau hebat. Infeksi yang ringan dapat menimbulkan tanda-tanda infeksi subklinik yang seringkali berlangsung dengan tidak diketahui atau gejala-gejala seperti flu. Infeksi permulaan dari gingivostomatitis herpetika terutama mengenai anak-anak di bawah 10 tahun dan selanjutnya orang dewasa muda usia 15 sampai 25 tahun.
Respons radang akut dari infeksi primer HSV biasanya terjadi setelah periode inkubasi 3 sampai 10 hari. Orang-orang yang terinfeksi akan mengeluh demam, malaise, dan mudah marah. Awalnya daerah-daerah fokal dari tepi gusi menjadi merah padam dan edema. Papilla-papila interdental akan membengkak, berdarah sesudah trauma ringan karena kerapuhan kapiler dan meningkat permeabilitasnya. Terjadi radang yang luas pada tepid an gusi cekat, dan kelompok-kelompok vesikel kecil dengan cepat timbul di seluruh mulut. Vesikel tersebut pecah, membentuk ulkus kekuning-kuningan yang  masing-masing dibatasi oleh lingkaran merah. Penggabungan dari lesi-lesi yang berdampingan, akan membentuk ulkus besar pada mukosa pipi, mukosa bbir, gusi, palatum,lidah dan bibir. Erosi dangkal dari kulit di sekitar mulut dapat terlihat jelas. Keropeng-keropeng perdarahan pada bibir adalah khas. Biasanya ada kepala pusing, limfadenopati dan faringitis.
Problem mencolok pada penderita gingivostomatitis herpetika primer adalah sakit yang disebabkan oleh ulkus mulut. Pengunyahan dan penelanan dapat tidak memadai, sehingga mengakibatkan dehidrasi dan selanjutnya peningkatan suhu. Kepastiannya adalah dengan kultur virus, antibody serum, dan sitologi. Perwatannya adalah suportif dan harus memakai acyclovir dalam kasus yang parah.
Gingivostomatitis herpetika primer adalah penyakit menular yang biasanya sembuh dengan sendirinya dalam waktu 12 sampai 20 hari tanpa terjadi jaringan parut. Komplikasi yang berakitan denga infeksi primer tersebut meliputi otoinokulasi dari daerah-daerah epidermal lain, terjadinya keratokonjungtivitasdan herpetic whitlow, infeksi epidermal yang luas pada atopic, yang disebut erupsi varicelliform Kaposi; meningitis, ensefalitis dan infeksi-infeksi menular pada pasien imunosupresi. Kekebalan terhadap HSV adalah relative dan pasien yang sebelumnya telah terinfeksi dengan virus dapat terinfeksi lagi dengan starin HSV yang lain.
*      Herpes Simpleks Kambuhan
Herpes simpleks adalah infeksi akut oleh virus herpes simpleks(virus herpes hominis) tipe I atau II yang ditandai adanya vesikel berkelompok di atas kulit yang eritematosa di daerah mukokutan. Herpes Simpleks disebut juga fever blister, cold score, herpes labiris, herpes genitalis.(8)
Setelah infeksi awalnya, HSV menginfeksi derabut-serabut saraf sensoris, berpindah ke ganglion saraf regional dan mengkait stabil pada inti sel yang terinfeksi secara tersembunyi dan tak dapat dideteksi. Pengaktifan kembali virus, pembentukan kembali partikel-partikel turunan dan kekambuhan klinis terjadi dalam kira-kira 40% dari orang-orang yang membawa virus tersembunyi tersebut. Timbulnya kembali tergantung dari kemampuan mekanisme kekebalan tubuh untuk meniadakan HSV yang aktif kembali. Kekambuhan seringkali diakibatkan oleh suatu peristiwa pencetus, seperti sinar matahari, panas, stress, trauma, atau imunosupresi.(5)
Herpes simpleks kambuhan (RHS) cenderung membentuk kelompok-kelompok vesikel yang berulseras. Vesikel tersebut berkembang dengan cepat pada daerah yang sama mengikuti penyebaran dari saraf yang terinfeksi. Kekambuhan pada tepi vermilion bibir (herpes labialis kambuhan) secar klinis lebih jelas daripada kekambuhan intraoral (stomatitis herpetika kambuhan). Lesi dari herpes labialis kambuhan ditandai oleh gambaran kelompok-kelompok vesikel kecil yang timbul, menggabung dan membentuk ulkus kuning-coklat, sedikit cekung yang mempunyai lingkaran merah yang jelas. Penyebaran ke kulit perioral adalah umum, terutama jika dipakai saleb pelembab bibir yang memungkinkan aliran horizontal dari cairan vesikuker. Kontak dari cairan terinfeksi dengan struktur epidermal yang lain dapat berakibat otoinokulasi dari mata (keratokonjungtivitas), jari (herpetic whitlow) atau genitalia (herpes genital). Pada orang-orang yang relative sehat, stomatitis herpetika kambuhan terbatas pada periosteal, mukosa berkeratin yang terdiri atas gusi cekat dan palatum keras. Kekambuhan pada mukosa pipi dan lidah tak sering jika pasien tidak mengalami imunosupresi.
Sebagian besar pasien RHS mengeluh sakit, meskipun beberapa orang hanya sebelumnya seperti kesemutan, berdenyut-denyut dan rasa terbakar seringkali mendahului timbulnya lesi dalam waktu 24 jam. Pelindung matahari efektif dalam mencegah kekambuhan. Untuk pasien imunosupresi perawatan juga mencakup lysine, vitamin C dan obat-obat antivirus (acyclovir).
*      Herpangina(5)
Herpangina adalah suatu infeksi sembuh dengan sendirinya yang mengenai rongga mulut, disebabkan oleh virus-virus Coxsackie grup A. infeksi ini terutama  di jumpai pada anak-anak selama bulan-bulan musim panas yang lebih hangat dan sangat menular. Herpangina membentuk vesikel papiler abu-abu muda, yang pecah dan membungkus ulkus dangkal, multiple dan besar. Ulkus tersebut mempunyai tepi eritematosus dan terbatas pada pilar-pilar anterior dari faucea, palatum lunak, uvula dan tonsil. Eritema faringeal difus, disfagia, dan sakit tenggorokan adalah gambaran yang umum seperti halnya demam, malaise, sakit kepala, limfadenetis, nyeri perut, dan muntah. Kejang-kejang jarang terjadi. Perawatan adalah paliatif dan penyembuhan spontan terjadi dalam 1 sampai 2 minggu.
*      Varicella (Cacar Air) (5)
Varicella dan herpes zoster disebabkan oleh virus herpes yang sama yaitu varicella zoster. Varicella adalah infeksi primer yang sangat menular, sedangkan herpes zozter adalah infeksi neurodermal kambuhan. Khasnya, anak-anak kecil terinfeksi dengan virus tersebut selama musim hujan. Setelah terpajan virus dan masa inkubasi 2 sampai 3 minggu, akan timbul gambaran pendahulu ringan.
Demam, malaise dan ruam merah mencolok pada batang tubuh adalah tanda-tanda pertama yang dapat dikenali dari penyakit ini. Ruam merah gatal tersebut dengan cepat menyebar ke leher, wajah dan anggota gerak, dan segera diikuti oleh timbulnya papula-papula yang membentuk vesikel dan pustula. Masing-masing vesikal pecah dan terjadi gambaran “ tetesan embun pada kelopak mawar”. Lesi kulit yang pertama dan terbesar disebut “herold spot”. Lesi seringkali terletak pada wajah dan jika dikerok, akan dapat sembuh dengan pembentukan jaringan parut.
Lesi-lesi intraoral dari varicella hanya sedikit dan seringkali terjadi tanpa diketahui. Lesi tersebut tampak sebagai lesi vesikuler yang pecah dan membentuk ulkus-ulkus dengan lingkaran eritematosus. Palatum lunak adalah daerah yang dominan, diikuti oleh mukosa pipi dan lipatan mukobukal. Anoreksia, menggigil, demam, nasofaringitis dan sakit muskuloskleletal dapat menyertai jalannya penyakit. Komplikasi tidak sering dan vesikel akhirnya berkeropeng dan menghilangkan spontan dalam 7 sampai 10 hari. Infeksi selama kehamilan akan member resiko yang bermakna pada fetusnya.
*      Herpes Zoster (Shingles) (5)
Herpes zoster adalah infeksi kambuhan dari cacar air. Faktor-faktor tidak diketahui mengakibatkan kembali virus varicella dormant dari ganglion sensoris dan perpindahan virus di sepanjang saraf-saraf sensoris yang terkena. Kekambuhan oleh virus biasanya terjadi pada orang dewasa yang melampaui usia 50 tahun, meskipun dapat juga dijumpai pada orang dewasa muda atau anak-anak. Sebelum timbul, terjadi tanda-tanda pendahulu yaitu rasa gatal, kesemutan, rasa terbakar, nyeri dan parestesia. Lesi ditandai oleh lepuh-lepuh vesikuler yang sangat sakit pada kulit dan mukosa yang menyebar unilateral disepanjang jalannya saraf dan berhenti tiba-tiba di garis tengah. Dua daerah yang mengalami paling parah, batang tubuh antara vertebra T3 dan L2 dan wajah disepanjang divisi opthalmikus dari saraf trigeminus.
Lesi-lesi kulit dari shingles mulai sebagai mokula eritomatus yang diikuti oleh vesikuler dan pustule. Pembentukan keropeng terjadi dalam 7 sampai 10 hari dan menetap selama bebrapa minggu. Sakit hebat, tetapi biasanya menghilang jika keropeng-keropengnya menghilang.
Lesi-lesi intraolar adalah vesikuler dan ulseratif dengan tepi meradang dan merah sekali. Perdarahan adalah biasa. Bibir, lidah dan mukosa pipi dapat terkena lesi ulseratif unilateral jika mengenai cabang mandibuler dari saraf trigeminus. Keterlibatan divisi kedua dari saraf trigeminus secara khas akan mengakibatkan ulserasi palatum unilateral yang meluas ke atas, tetapi keluar dari raphe palatum. Malaise, demam dan penderitaan yang cukup berat dapat menyertai herpes zoster. Pasien seringkali dating dengan sakit hebat 1 sampai 2 hari sebelum vesikel-vesikel virusnya timbul.
Herpes zoster biasanya sembuh tanpa pembentukan jaringan parut dalam kira-kira 3 minggu, tetapi banyak pasien mengalami pengalaman sakit menetap setelah lesi-lesinya mereda. Keadaan ini disebut “postherpetic neuralgia” yang dapat berlanjut selama 6 bulan sampai 1 tahun sebelum akhirnya hilang. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan dengan kebanyakan terapai. Penderita imunosupresi sangat rentan terhadap shingles dan mempunyai angka morbibitas yang sangat tinggi. Pada masa lalu, serangan shingles yang  langka disebut “tanda kematian” karena korban-korban ini pasti meninggal. Infeksi virus zoster varicella kadang-kadang disertai dengan sindrom Ramsay Hunt (herpes zoster, kelumpuhan wajah unilateral dan lepuh-lepuh telinga) dan sindrom Reye (demam tinggi, edema serebral, degenerasi hati, mortalitas tinggi dan peggunaan salisilat).
*      Penyakit Tangan, Kaki, dan Mulut(5)
Penyakit tangan-kaki dan mulut adalah suatu penyakit agak menular yang disebabkan oleh sejumlah virus Coxsackie A dan B. Biasanya mengenai anak-anak tetapi dapat dijumpai pada orang dewasa muda. Penyakit itu khas terjadi pada musim semi dan musim panas. Seperti dinyatakan dari namanya, penyakit tersebut menimbulkan lesi-lesi ulseratif kecil dalam mulut bersama dengan ruam eritematosus dan vaskuler pada permukaan dorsal dan ventral tangan, jari dan telapak kaki. Vesikel-vesikel kecil multiple yang berulserasi dan berkeropeng adalah ciri khasnya. Mungkin ada beberapa sampai lebih dari 100 lesi kecil dengan lingkaran eritematosus yang mencolok.
Lesi pral dari penyakit tangan-kaki dan mulut terutama menyebar pada lidah, palatum keras, mukosa pipi dan mukosa bibir. Pada suatu lesi-lesi bergabung membentuk daerah erosi yang luas. Biasanya tidak mengenai orofaring. Jumlah seluruh lesi intraolar biasanya kurang dari 20. Sakit adalah gejala yang umum, bersama dengan meningkatnya suhu, malaise dan limfadenopati. Diagnosisnya dapat dibuat dengan cara kultur virus dan studi antibodi serum, tetapi penyebaran klasik dari lesi pada telapak tangan, telapak kaki dan mukosa mulut adalah diagnostik dalam sebagian besar kasus. Terlepas dari macam perawatannya, penyembuhan terjadi dalam kira-kira 10 hari.
 
*      Reaksi Alergi(5)
Alergi adalah suatu keadaan hipersensitivitas terhadap bahan-bahan tertentu, yang diperoleh dengan cara pemajanan berulang terhadap suatu alergen. Raeksi hipersensitivitas biasanya mengakibatkan kerusakan jaringan sebagai suatu akibat dari reaksi antigen-antibodi (meningkatnya rangsang antigenic atau tingkat kekebalan). Manifestasi alergi dapat menyeluruh atau setempat dan dapat terjadi pada usia berapapun. Predisposisi genetik pada alergi dan sensitivitas yang menetap adalah gambaran yang umum.
Reaksi hipersensitivitas diklasifikasikan dalam beberapa tipe  menurut faktor-faktor berikut: kecepatan terjadinya gejala (cepat atau lambat); gambaran klinisnya; dan respons seluler serta jaringan (Tipe I- hipersensitivitas cepat diperantarai IgE, Tipe II-hipersensitivitas sitotoksik tergantung antibody, Tipe III-hipersensitivitas kompleks, Tipe IV-hipersensitivitas lambat atau diperantarai sel, dan Tipe V-hipersensitivitas stimulori). Yang bermakna secara klinis bagi dokter gigi adalah hipersensitivitas cepat tipe I (syok anafilaktik, urtikaria, edema angioneurotik, stomatitis alergika) dan reaksi hipersensitivitas lambat tipe IV (alrgi kontak).
Respons alergi cepat seperti anafilaksis diperantarai oleh histamine dan terjadi dalam beberapa menit setelah pepemjanan antigen. Jika keadaan tersebut terbatas pada pembuluh darah superficial, maka pelepasan histamine diperantarai IgE berakibat vasodilatasi, meningkatnya permeabilitas kapiler, pembengkakan jaringan dan gatal-gatal. Secara khas, masing-masinglepuh, juga dikenal sebagai urtikaria atau “hives”,timbul setelah menelan makanan-makana tertentu seperti kerang, buah jeruk, coklat, atau obat-obat yang diberikan secara sistemik.
Angiodema adalah suatu reaksi hipersensitivitas yang ditandai oleh pengumpulan serum didalam jaringan, dibawa oleh vasodilatasi yang diperantarai histamin.  Ada bentuk turunan dan dapatan, dengan bentuk turunan lebih serius karena kemungkinan keterlibatan organ-organ dalam.
Pembengkakan adalah gambaran angiodema yang paling menonjol. Timbul dengan cepat dan menghilang selama 24 sampa 36 jam. Disertai dengan sensasi rasa hangat, tegang dan gatal. Umumnya mengenai jaringan perioraldan periorbital. Angiodema seringkali kambuh dan tak dapat diramalkan. Jika suatu allergen dapat dikenali, maka dianjurkan menghindari bahan-bahan tersebut dan pemakaian antihistamin dianjurkan.
Stomatitis alergika, juga disebut “mukositis alergika” adalah sutu reaksi hipersensitivitas tipe I oral terhadap obat atau makanan yang digunakan secara sistemik. Manifestasi oral dari lepuh bervariasi dan mungkin secara klinis mirip dengan eritema multiformis, lichen planus atau lupus eritematosus. Secara intraoral biasanya tampak jelas daerah merah yang kering mengkilat. Daerah-daerah putih dapat ada di sekitarnya. Akan tetapi pembentukan vesikel multiple yang mengelupas dan akhirnya membentuk ulkus yang tertutup fibrin. Tepi meradang dan eritematosus dan rasa sakit terbakar adalah hal biasa. Responsnya dapat terbatas pada mukosa pipi, gusi, bibir, atau lidah atau dapat melibatkan seluruh rongga mulut. Mungkin juga disertai dengan lesi kulit. Perawatannya adalah menghindari allergen dan pemakaian antihistamin.
Anafilaksis menyeluruh adalah suatu reaksi hipersensitivitas cepat (Tipe I) yang dapat membahayakan jiwa jika mengenai jaringan laring. Hal itu akibat dari interaksi antigen-antibody yang membuat degranulasi sel batang dan pelepasan amine vasoaktif dan mediator seperti histamin. Pada kasus yang hebat, suatu peningkatan yang menyeluruh dalam permeabilitas vaskkuler kontraksi otot menyebabkan urtikaria, dispnea, hipotensi, edema laring dan kolaps vaskuler. Reaksi hipersensitivitas cepat setempat ringan dirawat dengan antihistamin, sedangkan epinefrin dibutuhkan untuk merawat secara efektif reaksi-reaksi anafilaktik menyeluruh parah. Perawatan seharusnya selalu termasuk meniadakan alergennya.
Hipersensitivitas lambat (Tipe IV) adalah suatu respons dari system kekebalan terhadap allergen yang masuk secara lokal dan sistemik, yang biasanya bekerja lambat dan mencapai tingkat maksimumnya 24 sampai 48 jam setelah pemajanan antigen. Alergen yang dipakai secara topical seperti sarung tangan atau desinfektan kimia ternyata dapat mengakibatkan respons hipersensitivitas lambat seperti gatal, lesi kulit eritematosus (dermatitis kontak) yang akhirnya meradang dan berulserasi di daerah kontaknya.
Bentuk hipersensitivitas lambat yang lain adalah stomatitis kontak (stomatitis venenata), yang dapat terjadi pada daerah-daerah mukosa introarol manapun. Keadaan ini secara khas mengakibtkan eritema didaerah kontak dengan allergen topikalnya. Reaksi terhadap lipstik atau preparat pelindung matahari dapat menyebabkan bibir tampak merah, membengkak, pecah-pecah atau kering dan ada rasa terbakar.
Gusi juga dapat menunjukkan tanda-tanda hipersensitivitas lambat. Gingivitis sel plasma mengakibatkan edema difus dan gusi merah padam disebabkan bahan-bahan pengharum dalam beberapa pasta gigi dan permen karet. Seringkali mengenai bibir dan sudut mulut dan mengakibatkan keilitis.
Antiseptik, tablet isap anti-biotik, anastetik topical, preparat euganol dan obat kumur dapat mengakibatkan lesi rasa terbakar yang sama. Ini tampak pada mukosa alveolar, dorsum lidah dan palatum sebagai ulkus eritematotus yang tertutup oleh pseudomembran kelabu-putih. Restorasi dan kerangka gigi tiruan sebagian dari aloi tuangan yang mengandung logam-logam berat seperti cobalt, merkuri, nikel atau perak, dapat juga mengakibatkan reaksi hipersensitivitas lambat pada mukosa di sekitar daerah yang direstorasi tersebut. Biasanya daerah tersebut merah dan berulserasi dan ada rasa terbakar. Alergi terhadap monomer bebas yang ada dalam gigi tiruan dahulu dianggap merupakan kejadian umum, sekarang sudah jarang ada.
Hipersensitivitas cepat setempat diobati dengan antihistamin, sedangkan hipersensitivitas lambat paling baik dirawat dengan kortikosteroid.
*      Sindrom Steven-Johnson(5)
Bentuk parah atau varian major dari eritema multiformis disebut “sindrom Steven-Jhonson”. Nama ini berasal dari nama 2 penyelidik yang pertama menguraikan gambaran klinis dari penyakit tersebut pada permulaan tahun 1920-an. Sering mengenai anak-anak dan orang dewasa muda terutama pria. Tanda-tanda oral dari sindrom Steven-Jhonson adalah sama dengan eritema multiformis, tetapi ada keterlibatan yang lebih luas dari kulit dan srtuktur-strukturstomatologik, bersama dengan lebih banyak tanda-tanda umum, termasuk demam, malaise, sakit kepala, batuk, nyeri dada, diare, muntah dan artralgia.
Triad klinis klasik dari sindromSteven-Jhonson terdiri atas lesi mata (konjungtivitis), lesi genital (balanitis, vulvovaginitis) dan stomatitis. Sebagai tambahan, ada lesi kulit target yang khas pada wajah, dada dan perut, yang selanjutnya berkembang menjadi lesi vesikulobulosa “barair” yang sakit.
Seperti eritema multiformis, gusi biasanya jarang terkena bulla yang mengelupas dibanding dengan mukosa yang tidak berkeratin. Lesi ulseratif dan hemoragik yang luas pada bibir dan daerah-daerah gundul mukosa mulut adalah san gat sakit dan biasanya membuat pasien tidak dapat makan dan menelan. Asupan nutrisi yang tak cukup, dehidrasi, dan kesehatan yang buruk adalah akibat umum yang mengharuskan pasien dirawat inap di rumah sakit.
Morbiditas dan mortalitas yang mencolok dapat terjadi jika terapi suportif tidak diberikan. Perawatan terdiri atas terapi cairan intra-vena dan nutrisi, kotrikosteroidjangka pendek dan mengurangi rasa sakit dengan kumur-kumur anestetik local, memakai bahan yang melapisi dan melindungi lesinya dan obat kumur antiseptic. Infeksi sekunder dirawat dengan antibiotic, demam yang mengikuti dengan cairan dan antipiretik. Keadaan tersebut berlangsung lebih lama daripada eritema multiformis, tetapi biasanya hilang dalam 6 minggu. Beberapa kasus sindrom Steven-Jhonson akibat sulfa tercatat mengakibatkan kematian.   
*      Pemphigus Vulgaris(5)
Pemphigus adalah suatu penyakit vesikulobulosa, berpotensi fatal yang dikategorikan dalam 4 tipe: vulgaris dan vegetans, yang mempunyai manifestasi intraoral dan foliasesus dan eritematosus, yang tidak selalu mengakibatkan penyakit mulut. Aspek paling penting dari keadaan ini adalah pengenalan dini dari lesi-lesi oral, yang biasanya mendahului lesi kulit selama beberapa bulan. Kenyataannya, lesi oral mungkin merupakan satu-satunya manifestasi dari penyakit. Diagnosis selama tahap dini sangat meningkatkan manfaat dari terapi kortikosteroid dan imunosupresif, dan juga prognosis jangka panjangnya.
Vulgaris, tipe paling umum dari pemphigus intraoral, biasanya terjadi antara usia 30 dan 50 tahun. Dapat dijumpai pada pasien lebih muda atau lebih tua, tetapi jarang terjadi pada pasien di atas usia 60 tahun. Dijumpai dengan kekerapan yang seimbang pada pria dan wanita dan biasanya terjadi pada pasien-pasien berkulit pucat, Yahudi atau berasal dari Laut Tengah. Pemphigus vulgaris barangkali adalah kelainan otoimum yang melibatkan suatu reaksi dari IgG terhadap substansi interseluler dan mengakibatkan pemisahan sel terhadap sel epitel. Ada bentuk akut dan kronis, bentuk kronis yang lambat merupakan yang paling umum.
Gambaran klinis yang paling mencolok dari pemphigus adalah perkembangan cepat dari bulla multiple yang cenderung pecah dan meninggalkan erosi-erosi pada kulit dan membrane mukosa mulut. Jika ada keterlibatan sistemik, maka kelemahan parah dapat mengakibatkan kematian. Lesi-lesi mukokutan dini terdiri atas bulla atau plak gelatin “berair” yang jernih dan berkilauan. Bullah tersebut sangat rapuh dan cepat pecah, berdarah dan berkeropeng. Lesi cenderung kambuh pada daerah yang sama dan selanjutnya menyebar kedaerah-daerah sekitarnya. Tekanan lateral ringan pada suatu bulla akan menyebabkan bulla menyebar dengan cara meluas (tanda nikolsky). Temuan khas dan konsisten adalah tutup superficial keputih-putihan, merupakan atap bulla yang mengempis, yang dapat dengan mudah dikelupas. Kasus yang menunjukkan daerah-daerah yang mengelupasyang mengenai gusi, secara klinis disebut “gingivitis desquamatif”.
Pemphigus dapat tampak sebagai sayatan epitel dengan lipatan-lipatan jaringan yang putih, ulkus apthosa atau traumatic atau pada keadaan yang melibatkan banyak daerah bibir, mukosa pipi, lidah, gusi palatum dan orofaring, suatu keadaan yang mirip eritema multiformis. Lesi tunggal seringkali mempunyai tepi membulat, sedangkan erosi yang luas pada mukosa pipi umumnya merah, kasar dan mempunyai tepi tak teratur yang difus. Seringkali lepuh dapat saling bertumpuk di atas lesi yang sedang menyembuh sedemikian sehingga periode remisi tidak ada. Lidah kurang umum terlibat dibandingkan dengan bibir, mukosa pipi, dan gusi. Keropeng-keropeng perdarahan yang tebal dan fetor oris adalah khas dari lesi yang luas. Penderita pemphigus seringkali terganggu oleh sakit hebat yang menyertai keadaan ini.
Diagnosis pemphigus dipastikan oleh tanda Nikolsky positif, biopsi dan teknik pewarnaan imunofloresen. Sebelum terapi steroid, maka dehidrasi dan septikimia merupakan komplikasi fatal dari pemphigus.s  
*      Pemphigoid Membrane Mukosa (Cicatrical) Jinak dan Pemphigoid Bullosa(5)
Pemphigoid adalah suatu penyakit mukokutan yang kronis, membatasi diri, sedikit lebih umum dalam rongga mulut daripada pemphigus, tetapi dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih kecil. Dua tipe yang mengakibatkan lesi oral yang mirip dapat dijumpai dalam mulut, pemphigoid membrane mukosa jinak dan pemphigoid bullosa.
Pemphigoid bullosa yaitu tipe yang jarang dari keduanya, terjadi pada kulit dan rongga mulut, tidak mempunyai predileksi jenis kelamin atau ras. Lipatan-lipatan kulit di daerah ketiak, lipat paha dan perut paling sering terserang. Tipe kedua yaitu pemphigoid membrane mukosa jinak (BMMP), juga disebut “cicatrical” terbatas pada membrane mukosa, terutama membrane okuler dan oral. Penyakit ini terjadi dua kali lebih sering pada wanita daripada pria, biasanya setelah usia 50 tahun. Kadang-kadang terjadi pada orang-orang yang lebih muda. Tidak ada predileksi ras.
Lesi kulit pemphigoid biasanya mendahului lesi oral, cenderung mengelupas setempat dan menyembuh secara spontan. Bibir jarang terkena. Bulla intraoral biasanya merupakan gelembung tegang, kecil, kuning atau berdarah. Bulla-bulla tersebut terbentuk perlahan-lahan dan cenderung terjadi di palatum, gusi, dan mukosa pipi. Karena bulla pemphigoid terjadi akibat dari pemisahan subepitel, maka berdinding lebih tebal, tidak rapuh dan bertahan lebih lama daripada pemphigus. Dalam beberapa kasus bulla menetap selama beberapa hari sebelum pecah, keutuhan ini yang menunjukkan diagnosis dari pemphigoid. Ulkus yang besar dan dangkal dapat terjadi dari penggabungan dari beberapa lesi yang berdekatan. Ulkus tersebut dikelilingi oleh cincin-cincin eritematosus, menunjukkan pola simetris dan kadang-kadang berdarah.
Jika keadaan tersebut terbatas pada gusi, yang mana sering terjadi, maka telah dipakai istilah klinis “gingivitis desquamatif” untuk menyebut gusi yang gundul, terang, merah, dan rasa terbakar. “Gingivitis desquamatif” adalah istilah deskriftif dan dapat menggambarkan beberapa keadaan klinis yang sama seperti lichen planus erosive, pemphigoid dan pemphigus yang diagnosisnya belum ditentukan.
BMMP dapat terjadi pada anus, vagina, dan mukosa faring, tetapi komplikasi BMMP yang paling parah adalah mata yang mengakibatkan konjungtivitis, kadang-kadang bulla, kornea kabur, dan pembentukan jaringan parut fibrosa. Kebutaan adalah akibat serius dari penyakit mata yang menonjol.
Meski pemphigoid jarang fatal, pemantauan yang cermat dianjurkan untuk kasus-kasus progresif, karena karsinoma rectum dan uterus mempunyai kaitan dengan kelainan ini. Dosis sedang dari kortikosteroid saja atau bersama-sama dengan obat-obat imunosupresi seperti azathioprine merupakan perawatan yang efektif untuk keadaan ini. 
3.6. Lesi Ulseratif
*      Ulkus Traumatikus(5)
Ulserasi oral kambuhan adalah suatu keadaan yang umum akibat dari beberapa penyebab, dimana trauma merupakan penyebab yang paling umum. Ulkus dapat terjadi pada semua usia dan pada kedua jenis kelamin. Kiranya lokasi ulkus traumatikus adalah mukosa pipi, mukosa bibir, palatum, dan tepi perifer dari lidah.
Ulkus traumatikus dapat diakibatkan oleh bahan-bahan kimia, panas, listrik, atau gaya mekanik, dan seringkali diklasifikasikan menurut sifat penyebabnya. Tekanan dari dasar atau sayap gigi tiruan yang tidak pas atau dari kerangka gigi tiruan sebagian adalah sumber dari ulkus dekubitus atau tekanan.Ulkus –ulkus tropic atau iskemik terutama terjadi pada palatum di daerah tempat dilakukan penyuntikan. Suntikan gigi juga dianggap berkaitan dengan ulserasi traumatic yang dapat dijumpai pada bibir bawah pada anak-anak yang mengigit bibirnya setelah perawatan gigi selesai dilakukan. Sebagai tamabahan dari cedera tiruan terebut, anak kecil dan bayi rentan terhadap ulkus traumatikus palatum lunak akibat dari menghisap ibu jari yang disebut apthae Bednar.
Ulkus dapat diakibatkan oleh kontak dengan gigi patah, cengkeraman gigi tiruan sebagian atau mukosa tergigit secara tak sengaja. Luka bakar dari makanan atau minuman yang terlalu panas umumnya terjadi pada palatum. Ulkus traumatikus lain disebabkan oleh cedera akibat kuku jari yang mencungkil-cungkil mukosa mulut. Diagnosis dari keadaan ini sederhana dan seringkali diperoleh dari riwayat cermat dan pemerikaan temuan fisik.
Gambaran dari ulkus traumatikus akibat factor mekanis bervariasi, sesuai dengan intensitas dan ukuran dari penyebabnya. Ulkus tersebut biasanya tampak sedikit cekung dan oval bentuknya. Pada awalnya daerah eritematosus dijumpai di perifer, yang perlahan-lahan menjadi muda karena proses keratinisasi. Bagian tengah ulkus biasanya kuning-kelabu. Mukosa yang rusak karena bahan kimia seperti terbakar oleh aspirin umumnya batasnya tidak jelas dan mengandung kulit permukaan  yang terkoagulasi dan mengelupas. Setelah pengaruh traumatic hilang, ulkus akan sembuh akan sembuh dalam waktu dua minggu, jika tidak maka penyebab lain harus dicurigai dan dilakukan biopsy.
*      Stomatitis Apthosa Kambuhan(5)
Stomatitis Apthosa Kambuhan diklasifikasikan dalam tiga kategori menurut ukurannya: Apthae minor, apthae major, dan ulkus herpetiformis. Kira-kira 20% dari penduduk menderita apthae minor atau “canker sore” nama yang biasa disebut oleh pasien. Dapat dijumpai pada setiap orang, tetapi wanita dan orang dewasa muda sedikit lebih rentan. Pola keturunan telah terbukti disini dan orang-orang yang merokok lebih jarang terkena daripada bukan perokok. Faktor-faktor yang memicu apthae meliputi atopi, trauma, endokrinopati, menstruasi, defisiensi nutrisi, stress, dan alergi makanan. Meskipun etiologinya tidak diketahui, studi-studi dewasa ini mencurigai proses imunopatik yang melibatkan aktivitas sitolitik diperantarai sel sebagai respon terhadap HLA atau antigen asing. Bentuk L dari streptococcus dicurigai menjadi penyebab dalam pembentukan ulserasi apthosa.
Ulkus apthosa minor mempunyai kecendrungan untuk terjadi pada mukosa bergerak yang terletak pada jaringan kelenjar saliva minor. Seringkali terjadi pada mukosa bibir dan pipi, tapi ulkus jarang dijumpai pada mukosa berkeratin banyak seperti gusi dan palatum keras. Kadang-kadang dilaporkan adanya gejala-gejala pendahulu seperti parastesia dan hiperestesia.
Apthae minor tampak sebagai ulkus oval, dangkal, kuning-kelabu, dengan diameter kira-kira 2 sampai 5 mm. Tepi  eritematosus yang mencolok mengelilingi pseudomembrane fibrinosa. Tidak ada pembentukan vesikel pada penyakit ini, gambaran diagnostik cukup jelas. Ulkus-ulkus yang terjadi di sepanjang lipatan mukobukal seringkali tampak lebih memanjang.
Rasa terbakar adalah keluhan awal, diikuti dengan sakit hebat selama beberapa hari. Seringkali kelenjar submandibuler, servikal anterior dan parotis terasa nyeri, terutama jika ulkus tersebut terkena infeksi sekunder.
Apthae tidak bervariasi, kambuh dan pola terjadinya bervariasi. Kebanyakan orang terserang ulkus tunggal, sekali atau dua kali setahun, mulai sejak masa anak-anak atau remaja. Kadang-kadang ulkus tampak dalam kelompok-kelompok, tetapi biasanya kurang dari 5 terjadi sekaligus. Ulkus multiple dapat menetap dalam jangka waktu beberapa bulan. Ulserasi yang menetap seringkali sangat sakit dan biasanya mempunyai gambaran tak teratur. Tindakan yang lebih ekstrim mungkin diperlukan untuk dengan efektif untuk merawat pasien tersebut. Ulkus apthosa minor biasanya sembuh dengan spontan tanpa pembentukan jaringan parut, dalam waktu 14 hari.
Meskipun tidak ada pengobatan yang sukses sepenuhnya untuk stomatitis apthosa, pasien terbukti member respon terhadap suspense antibiotic, koagulasi, kauterisasi, dan obat-obat anti-peradangan.    
*      Ulkus Pseudoapthosa(5)
Pseudoapthae adalah suatu istilah ciptaan Binney yang menunjuk pada ulkus-ulkus mukosa kambuhan di mulut yang mirip apthosa, dan dihubungkan dengan defisiensi nutrisi. Penelitian menunjukkan bahwa 20% dari penderita stomatitis apthosa kambuhan mengalami defisiensi asam folat besi dan vitamin B12. Pseudoapthae seringkali disertai dengan penyakit peradangan usus, penyakit Crohn, intoleransi gluten, anaemia pernisiosa.
Pseudoapthae mirip ulkus apthosa, tetapi secara khas lebih menetap. Ada sedikit predileksi untuk wanita antara usia 25 dan 50 tahun. Ulkus-ulkusnya cekung, membulat dan sakit. Tepi-tepinya dapat menimbul dan kencang, tetapi pengerasan jarang dijumpai. Perubahan papilla lidah dapat member petunjuk bagi pakar diagnostic tentang keadaan defisiensi nutrisi yang mendasarinya. Penyembuhannya lambat dan mungkin pasien mengeluh tidak pernah bebas dari ulserasi. Penyakit yang kronis dan menetap harus dievaluasi untuk mengetahui defisiensi nutrisi, termasuk pemeriksaan hematologic. Jika hasil laboratorium abnormal, maka diperlukan rujukan medis.
*      Apthosa Major(5)
Apthosa major adalah suatu varian besar dri apthosa minor, mengakibatkan ulkus-ulkus yang lebih merusak, berlangsung lebih lama dan kambuh lebih sering. Etiologinya tidak diketahui, beberapa pakar mencurigai bahwa adanya keterlibatan cacat kekebalan. Yang lain berspekulasi bahwa suatu ulkus besar adalah bentuk parah dari stomatitis apthosa kambuhan, yang berasal dari penggabungan beberapa ulkus lebih kecil. Umumnya terjadi pada wanita dewasa muda yang mempunyai kepribadian mudah cemas.
Ulserasi apthosa major seringkali multiple. Ulserasi tersebut mengenai palatum lunak, faucea tonsil, mukosa bibir, mukosa pipi, lidah, kadang-kadang meluas ke gusi cekat. Khasnya ulkus asimetris dan unilateral. Gambaran yang paling mencolok adalah ukurannya yang paling besar dan bagian tengahnya yang nekrotik dan cekung. Tepi peradangan yang menimbul dan merah adalah umum. Tergantung pada ukuran, pengaruh traumatic dan infeksi sekunder, ulkus dapat sembuh dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan. Karena ulkus mengerosi jaringan ikat, bila sembuh lesi akan membentuk jaringan parut dan distorsi jaringan. Kerusakan otot dapat mengakibatkan fenestrasi jaringan dan jika periodontiumnya terlibat, perlekatan jaringan dapat rusak. Sakit hebat dan limfadenopati adalah gejala yang umum.
Penyembuhan dapat dipercepat dan pembentukan jaringan ikat dapat dikurangi dengan menggunakan steroid. Ulkus yang sama dengan ulkus PNMR cukup sering dijumpai dalam hubungannya dengan siklik neutropenia, agranulositosis, dan intoleransi gluten. Ulkus yang terletak pada lidah dapat sangat mirip karsinoma. Adanya pembentukan jaringan parut berguna untuk menentukan diagnose, untuk membedakan dengan keganasan.    
*      Ulserasi Herpetiformis(5)
Ulserasi herpetiformis adalah tipe ulserasi fokal kambuhan pada mukosa mulut yang secara klinis mirip ulkus yang dijumpai pada herpes primer; karena itu namanya dari ulserasi apthosa kambuhan. Gambaran mencolok dari penyakit adalah erosi-erosi kelabu putih, yang jumlahnya banyak, berukuran sekepal jarum yang membesar, bergabung dan menjadi tak jelas batasnya. Pada awalnya ulkus-ulkus tersebut berdiameter 1 sampai 2 mm dan timbul berkelompok dan terdiri atas 10 sampai 100. Mukosa disekitar ulkus adalah eritematosus dan perkirakan akan ada gejala sakit.
Setiap bagian dari mukosa mulut dapat terkena ulserasi herpetiformis, tetapi khususnya pada ujung anterior lidah, tepi-tepi lidah dan mukosa bibir. Ukuran yang lebih kecil ini membedakannya dari apthae, sedangkan tidak adanya vesikel dan gingivitis bersama dengan sifat kambuhnya membedakannya dari herpes primer dan infeksi-infeksi virus oral lainnya. Virus tidak dapat dibiak dari lesi dan lesi tersebut tidak menular.
Episode pertama dari ulserasi herpetiformis biasanya terjadi pada pasien diakhir usia 20 tahun, yaitu 10 tahun sesudah puncak terjadinya apthae. Lamanya serangan bervariasi, tak dapat diramalkan dan penyebabnya belum diapastikan. Ulserasi herpetiformis kambuhan member respon yang sangat baik terhadap suspense tetrasiklin dan keadaan tersebut seringkali menghilang secara spontan setelah beberapa tahun. 
*      Sindrom Behcet(5)
Syndrome Behcet, sesuai nama seorang dokter Turki yang pertama-tama menguraikan kelainan ulseratif yang terutama mengenai 3 daerah: mata, rongga mulut, dan kelamin. Karena alasan ini maka keadaan tersebut dikategorikan sebagai kompleks 3 gejala dengan manifestasi ulseratif. Dalam tahap perkembangan lanjutnya, dapat dijumpai lesi kulit, artritis sendi-sendi besar, ulserasi gastro-intesnital, manifestasi neurologis, dan thromboplebitis, meskipun jarang semua komponen ada pada pasien yang sama. Penyebabnya tetap tidak dapat diketahui, tetapi reaksi hipersensitivitas lambat yang kemungkiana menyangkut antigen-antigen HLA, kompleks immune dan vaskulitis, dicurigai.
Sindrom Behcet adalah 2 tau 3 kali lebih sering  pada pria daripada wanita, dan timbul antara usia 20 dan 30 tahun. Paling umum terjadi pada orang Asia, pantai Mediterania dan Inggris.
Manifestasi mata dari sindrom Behcet meliputi foto phobia, konjungtivitas dan iritis kambuhan kronis dengan hypopyon yang kadang-kadang menjurus kekebutuan. Manifestasi mata dapat timbul bersama dengan atau terjadi bertahun-tahun sesudah ulkus oral dan genital. Perubahan kulit ditandai oleh nodula-nodula subkutan dan lepuh-lepuh makula dan popula  yang bervesikel, berulserasi dan berkeropeng. Ulkus genital dapat mengenai mukosa  atau kulit dan cenderung menjadi lebih kecil dan kurang umum daripada lesi oral.
Ulkus oral, lesi yang paling sering dari sindrom Behcet dapat merupakan tanda awal dari penyakit tersebut. Satu atau beberapa sekelompok mirip apthosa pada mukosa pipi  atau bibir adalah khas; tetapi dapat terjadi disetiap daerah mukosa mulut. Sama dengan apthosa, ulkusnya rata, dangkal, dan oval dengan ukuran yang bervariasi. Lesi-lesi kecil cenderung terjadi lebih sering daripada lesi yang besar. Eksudat serofibrinosa menutupi permukaannya dan tepi-tepinya merah serta berbatas jelas. Sering ada keluhan sakit dan periode kambuh dari eksaserbasi dan remisi adalah khas. Pasien dengan keterlibatan mukokutan terbatas dirawat secara simtomatik dengan steroid topikal neuro-okuler memerlukan perawatan dokter umum. Azathioprine, cyclophosphamide, thalidomide dan colchine telah dipakai dengan sukses pada kasus-kasus tertentu. Semua obat-obat ini mempunyai efek samping yang cukup serius.
*      Ulkus Granulomatosus(5)
Dua infeksi granulomatosus umumyang dapat mengakibatkan ulkus oral adalah tuberculosis (TB) dan histoplasmosis. Ini adalah lesi jarang dijumpai  pada orang yang lebih tua sesudah penyakit tersebut berkembang jauh. Kelainan yang mendasari seperti AIDS, mengakibatkan ulkus tersebut terjadi pada kelompok  penduduk yang lebih muda. Karena lesi paru-paru seperti batuk yang menetap adalah temuan riwayat yang penting.
Penyebaran organism dari paru-paru ke mulut melalui saliva yang terinfeksi, dapat mengakibatkan infeksi mulut. TB mulut dan infeksi histoplasmosis ditandai oleh ulserasi. Ulkus-ulkus ini dapat terjadi pada setiap permukaan mukosa; tetapi, lesi tuberculosis terjadi lebih sering pada dorsum lidah dan mukosa bibir di sudut mulut. Gambaran klinisnya bervariasi dan dapat mirip dengan ulkus traumatikus atau karsinoma epidermoid, terutama jika lesinya terletak pada tepi lateral lidah. Lesi-lesi pada lengir alveolar seringkali mirip suatu daerah pencabutan yang bergranulasi. Bagian tengah ulkus granulomatosa berwarna kuning-kelabu atau bahkan kebiru-biruan, nekrotik dan cekung beberapa mm. daerah perifer dari ulkus tersebut bergelombang atau membenjol dan digambarkan seperti “batu bulat”. Tepi lesinya tidak teratur, berbatas jelas dan bergaung. Komponen-komponen noduler dan vegetative seringkali dijumpai dalam kaitannya dengan ulkus histoplasmosis. Limfadenopati servikal adalah temuan yang umum. Tergantung pada lokasi dan factor-faktor iritasi, beberapa pasien jarang mengeluh sakit dan temuannya dapat merupakan suatu kebetulan, pasien-pasien lain mengalami ketidaknyamanan yang parah. Lesi tuberculosis dan histoplasmosis menular dan organism aktif dapat ditularkan dalam kondisi yang sesuai.
Suatu biopsy atau biakan diperlukan untuk memastikan diagnosisnya. Gambaran histologist dan pewarnaan khusus menunjukkan organisme penyebabnya. Perawatan untuk gangguan paru-paru primer adalah dengan antibiotic jangka panjang khusus; untuk TB, streptomisin biasanya diikuti oleh isoniazid (INH); untuk histoplasmosis diberiakan amphotericin B. Masalah paru-paru primer harus dirawat sebelum perawatan gigi.
*      Karsinoma Sel Skuamosa(5)
Karsinoma sel skuamosa seringkali tampak sebagai suatu ulkus. Dalam tahap dini biasanya kecil, tidak sakit, dan tidak berulserasi; tetapi sifat menetap dari penyakitnya mengakibatkan proliferasi neoplastik yang segera mempengaruhi pasokan darah, mengakibatkan telangektasia permukaan dan akhirnya pembentukan ulkus. Ulkus yang lebuh lanjut cenderung menjadi besar, berbentuk kawah dan bagian tengahnya tertutup oleh selaput nekrotik yang kunig-kelabu. Kadang-kadang ada fokus kasar merah, sedangkan tepi-tepinya keras, menimbul dan kadang-kadang berjamur.
Karsinoma dapat terjadi di setiap tempat dalam mulut. Daerah-daerah yang paling umum adalah sakit, kebas, leukoplakia, eritoplakia, pengerasan, perlengketan danlimfadenopati. Limfadenopati metastatik ditandai oleh kelenjar limfe seperti karet yang tidak sakit, cekat didasarnya dan menempel bersama-sama. Penggunaan berlebihan dari alcohol dan tembakau oleh pasien akan meningkatkan kecurigaan pemeriksa akan karsinoma mulut, jika suatu ulkus menetap tidak sembuh dalam 14 hari. Biopsi harus dilakukan oleh klinisi yang member perawatan utomo
*      Ulkus Khemoterapeutik(5)
Pasien-pasien yang menerima obat-obat imunosupresan untuk berbagai penyakit serius, termasuk transpalantasi organ, kondisi autoimun, atau neoplasma, dapat mengalami ulserasi oral dan stomatitis. Efek samping dari obat kemoterapeutik dapat langsung atau tidak langsung berbahaya untuk mukosa mulut. Antimetabolit seperti methotrexate bias menghambat pembelahan sel-sel yang cepat, termasuk epitel mulut, sedangkan alkaloid seperti cyclophosphamide mengakibatkan leucopenia dan pembentukan ulkus sekunder.
Ulkus kematerapeutik, suatu tanda awal dari keracunan obat, timbul selama minggu kedua dari terapi dan biasanya menetap selama 2 minggu. Ulkus-ulkus ini dapat terjadi pada setiap daerah mukosa mulut. Terjadi paling sering pada bibir, mukosa pipi, lidah, dasar mulut dan palatum. Pada awalnya daerah tersebut merah dan rasa terbakar. Epitel permukaan hilang dan terbentuk ulkus yang biasanya besar, dalam, nekrotik dan sakit. Tepi-tepi ulkus tidak teratur dan seringkali tidak ada tepi radang merah yang khas, karena kurangnya respons radang oleh pasien. Jika sakitnya menjadi parah dan nutrisi serta cairan tidak cukup, maka dosis obat harus dikurangi.
Kultur sangat dianjurkan untuk semua lesi karena kecenderungannya untuk terinfeksi organism Gram negative dan jamur dank arena kemiripinannya, maka ulkus-ulkus tersebut dapat menyerupai kekambuhan dari virus herpes simpleks laten. Anastesi topikal dipakai untuk mengurangi gejala, sedangkan tindakan kebersihan mulut, termasuk bahan-bahan antimikrobial seperti klorheksidin penting untuk mencegah infeksi sekunder, nekrosis jaringan lunak dan nekrosis tulang. Konsultasi dan komunikasi antara dokter umum dan dokter gigi dapat membantu mengurangi komplikasi dan meningkatkan kenyamanan mulut.   

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar